Saltar ao contido

Negarnaviricota

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Negarnaviricota

Montaxe fotográfica de imaxes de microscopio electrónico de transmisión dalgúns virus do filo Negarnaviricota. Non a escala. As especies de esquerda a dereita e de arriba a abaixo son: Zaire ebolavirus, Sin Nombre orthohantavirus, orthopneumovirus humano, Hendra henipavirus, un rhabdovirus non identificado, morbillivirus do sarampelo.
Clasificación científica
(sen clasif.) Virus
Realm: Riboviria
Reino: Orthornavirae
Filo: Negarnaviricota
Subtaxons

Ver texto

Sinonimia[1][2]
  • Virus de ARN de sentido negativo (NSVs)[note 1]

Os Negarnaviricota ou virus de ARN de febra negativa (virus −ssRNA polas súas siglas en inglés de negative-single-stranded RNA ou virus de ARN monocatenario negativo ou virus de ARN monocatenario de sentido negativo) son un grupo de virus relacionados que teñen xenomas monocatenarios de sentido negativo, feitos de ácido ribonucleico (ARN). Teñen xenomas que actúan como febras complementarias a partir das cales se sintetiza o ARN mensaxeiro (ARNm) polo encima viral ARN polimerase dependente de ARN (RdRp). Durante a replicación do xenoma viral, a RdRp sintetiza un antixenoma de sentido positivo que se usa como molde para crear o ARN de sentido negativo xenómico. Os virus de ARN de febra negativa tamén comparten algunhas outras características: a maioría conteñen unha envoltura viral que rodea a súa cápside, a cal encapsula o xenoma viral, os xenomas dos virus −ssRNA adoitan ser liñais, e é común que o seu xenoma estea segmentado.

Os virus de ARN de febra negativa constúen o filo Negarnaviricota, do reino Orthornavirae e o realm Riboviria. Descenden dun antepasado común que era un virus de ARN bicatenario (dsRNA), e considéranse un clado irmán dos reovirus, que son virus de ARN bicatenario. Dentro do filo hai dúas grandes ramas que forman dous subfilos: Haploviricotina, cuxos membros son principalmente de xenoma non segmentado e que codifican unha RdRp que sintetiza extremos carapucha (caps) no ARNm, e Polyploviricotina, cuxos membros teñen xenomas segmentados e que codifican unha RdRp que se apropia das carapucha dos ARNm hóspedes. No filo recoñécense 6 clases.

Os virus de ARN de febra negativa están estreitamente asociados cos artrópodos e poden ser informalmente divididos entre os que dependen de artrópodos para a súa transmisión e os que descenden de virus de artrópodos pero que agora poden replicarse en vertebrados sen axuda dos artrópodos. Importantes virus −ssRNA transmitidos por artrópodos son o virus da febre do Val do Rift e o virus do bronceado do tomate. Notables virus −ssRNA de vertebrados son o virus Ébola, os hantavirus, os virus da gripe, o virus da febre de Lassa, e o virus da rabia.

Etimoloxía

[editar | editar a fonte]

Negarnaviricota toma a primeira parte do seu nome do latín nega, que significa negativo, a parte media de rna, referido ao ARN (en inglés RNA), e a parte final, viricota, é o sufixo usado na nomenclatura para os filos de virus. O subfilo Haploviricotina empeza por Haplo, do grego antigo ἁπλός, que significa simple, e o sufixo viricotina usado para os subfilos de virus. O subfilo Polyploviricotina contén Polyplo, do grego πολύπλοκος, que significa complexo.[1]

Características

[editar | editar a fonte]

Xenoma

[editar | editar a fonte]
Virión do virus da estomatite vesicular (VSV) e xenomas de Mononegavirales.

Todos os virus en Negarnaviricota son virus de ARN monocatenarios de sentido negativo (−ssRNA). Teñen xenomas de ARN, pero monocatenarios (existe outro grupo de virus con ARN bicatenario). Os seus xenomas son de sentido negativo,o cal quere dicir que o ARN mensaxeiro (ARNm) pode sintetizarse directamente a partir do xenoma polo encima viral ARN polimerase dependente de ARN (RdRp), tamén chamado ARN replicase, que está codificado en todos os virus −ssRNA. Coa excepción dos virus do xénero Tenuivirus e algúns da familia Chuviridae, todos os virus −ssRNA teñen xenomas lineares en vez de circulares, e os xenomas poden estar segmentados ou non.[1][3][4] Todos os xenomas −ssRNA conteñen repeticións invertidas terminais, que son secuencias de nucleótidos palindrómicas en cada extremo do xenoma.[5]

Replicación e transcrición

[editar | editar a fonte]
Ciclo de replicación do virus da gripe.

A replicación dos xenomas dos −ssRNA execútaa a RdRp, que inicia a replicación ao unirse á secuencia líder do extremo 3' do xenoma. Despois, a RdRp usa o xenoma de sentido negativo como mol para sintetizar un antixenoma de sentido positivo. Cando se replica o antixenoma, a RdRp únese primeiro á secuencia tráiler no extremo 3' do antixenoma. De aí en adiante, a RdRp ignora todos os sinais de transcrición do antixenoma e usa o antixenoma como molde para sintetizar unha copia do xenoma.[6] A replicación realízase mentres o xenoma está dentro da nucleocápside, e a RdRp descobre a cápside e trasládase ao longo do xenoma durante a replicación. A medida que a RdRp sintetiza novas secuencias de nucleótidos, ensámblanse as proteínas da cápside e encapsidan o novo ARN viral replicado.[2]

A trascrición do ARNm a partir do xenoma segue o mesmo padrón direccional que o usado para producir o antixenoma. Na secuencia líder, a RdRp sintetiza un ARN líder trifosfato no extremo 5' e no caso do subfilo Haploviricotina forma carapuchas (caps) no extremo 5', e no caso do subfilo Polyploviricotina, quita a carapucha dun ARNm hóspede e únea ao ARNm viral para que os ribosomas da célula hóspede poidan traducir o ARNm viral.[7][8][9]

Despois de formar as carapuchas no ARNm, a RdRp inicia a transcrición nun sinal de inicio do xene e posteriormente termina a transcrición unha vez chega a un sinal de final do xene.[10] Ao final da transcrición, a RdRp sintetiza unha cola poliadenilada (cola poli(A)) que consiste en centos de nucleótidos de adenina no extremo 3' do ARNm, o cal pode facerse porque a polimerase "tatexa" nunha secuencia de nucleótidos de uracilo (cópiaos repetidamente sen avanzar, como cando se repiten sílabas ao tatexar).[11][12] Despois de que se construíu a cola poli(A), o ARNm libérase da RdRp. En xenomas que codifican máis dunha porción tanscribible, a RdRp pode continuar escaneando a seguinte secuencia de inicio para continuar coa transcrición.[10][7][13]

Algúns virus −ssRNA son ambisentido, o que significa que tanto a febra xenómica negativa coma o antixenoma positivo codifican separadamente diferentes proteínas. Para transcribir virus ambisentido, realízanse dúas roldas de transcrición: primeiro, prodúcese ARNm directamente a partir do xenoma; segundo, créase ARNm a partir do antixenoma. Todos os virus ambisentido conteñen unha estrutura de bucle en forquita para parar a transcrición despois de que se transcribiu o ARNm da proteína.[14]

Morfoloxía

[editar | editar a fonte]
Estrutura do Peribunyavirus (esquerda); imaxe de microscopio electrónico de transmisión do virus da encefalite de California (dereita).

Os virus de ARN de febra negativa conteñen un complexo ribonucleoproteico composto polo xenoma e unha RdRp unida a cada segmento do xenoma rodeado por unha cápside.[15] A cápside está composta de proteína cuxa estrutura pregada contén cinco hélices alfa no lobo N-terminal (motivo 5-H) e tres hélices alfa no lobo C-terminal (motivo 3-H). dentro da cápside, o xenoma está en medio facendo un sándwich entre estes dous motivos.[2] Agás a familia Aspiviridae, os virus −ssRNA conteñen unha envoltura viral externa, un tipo de membrana lipídica que rodea a cápside. a forma da partícula do virus, chamada virión, dos virus −ssRNA varía e pode ser filamentosa, pleomórfica, esférica ou tubular.[16]

Evolución

[editar | editar a fonte]

A segmentación do xenoma é unha importante característica de moitos virus −ssRNA, e os virus −ssRNA poden ter xenomas dun só segmento, típicos dos membros da orde Mononegavirales, ou ata xenomas con dez segmentos, como é o caso de Tilapia tilapinevirus.[5][17] Non hai unha tendencia clara ao longo da historia evolutiva que determinase o número de segmentos, e a segmentación do xenoma entre os virus −ssRNA parece ser unha característica flexible, xa que evolucionou independentemente en múltiples ocasións. A maioría dos membros do subfilo Haploviricotina non están segmentados, mentres que a segmentación é universal en Polyploviricotina.[2][5]

Filoxenética

[editar | editar a fonte]
Filoxenia dos virus −ssRNA.

As análises filoxenéticas baseadas na RdRp mostran que os virus −ssRNA descenden dun antepasado común e que probalemente son un clado irmán dos reovirus, os cales son virus de ARN bicatenario. Dentro do filo, hai dúas claras pólas, asignadas a dous subfilos, baseándose en se a RdRp sintetiza unha carapucha no ARNm viral ou quita unha carapucha do ARNm hóspede e únea ao ARNm viral.[1][3]

Dentro do filo, os virus −ssRNA que infectan artrópodos parecen ser basais e os devanceiros de todos os outros virus −ssRNA. Os artrópodos viven frecuentemente xuntos en grandes grupos, o cal permite que os virus se transmitan doadamente. Co tempo, isto fixo que os virus −ssRNA de artrópodos adquirisen unha gran diversidade. Aínda que os artrópodos albergan grandes cantidades de virus, non hai acordo sobre o grao no cal ocorre a transmisión de virus −ssRNA de artrópodos entre unha especie de artrópodos e outra.[4][5]

Os virus −ssRNA de plantas e vertebrados adoitan estar relacionados xeneticamente con virus que infectan artópodos. Ademais, a maioría dos virus −ssRNA fóra dos artrópodos atópanse en especies que interaccionan con artrópodos. Por tanto, os artópodos serven como hóspedes clave e tamén como vectores de transmisión dos virus −ssRNA. En canto á transmisión, os virus −ssRNA non de artrópodos poden distinguirse dous grupos: aqueles que son dependentes dos artópodos para a transmisión e aqueles que poden circular entre os vertebrados sen axuda dos artrópodos. Este último grupo orixinouse probablemente do primeiro, adaptándose á transmisión só en vertebrados.[5]

Clasificación

[editar | editar a fonte]

Negarnaviricota pertence ao reino Orthornavirae, que comprende todos os virus de ARN que codifican unha RdRp, e ao realm Riboviria, que inclúe Orthornavirae así como todos os virus que codifican unha transcritase inversa no reino Pararnavirae. Os Negarnaviricota conteñen dous subfilos, que conteñen seis clases, catro das cales son monotípicas ata os taxons máis baixos:[2][9][18]

A árbore filoxenética de Negarnaviricota (arriba), xenomas de diferentes membros e principais proteínas conservadas (abaixo).
  • Subfilo: Haploviricotina, que contén virus −ssRNA que codifican unha RdRp que sintetiza unha estrutura de carapucha no ARNm viral e que xeralmente teñen xenomas non segmentados
    • Clase: Chunquiviricetes
      • Orde: Muvirales
    • Clase: Milneviricetes
      • Orde: Serpentovirales
    • Clase: Monjiviricetes
    • Clase: Yunchangviricetes
      • Orde: Goujianvirales
  • Subfilo: Polyploviricotina, que contén virus −ssRNA que codifican unha RdRp que toma unha carapucha do ARNm hóspede e úsaa como carapucha do ARNm viral, e que teñen xenomas segmentados

Os virus de ARN de febra negativa clasifícanse no grupo V na clasificación de Baltimore, que agrupa os virus baseándose na súa maneira de producir ARNm e que a miúdo usaba adicionalmente unha taxonomía de virus estándar, que estaba baseada na historia evolutiva. Por tanto, o grupo V e Negarnaviricota son sinónimos.[1]

Doenzas

[editar | editar a fonte]

Os virus de ARN de febra negativa causaron moitas doenzas moi coñecidas. Moitas delas son transmitidas por artrópodos, incluíndo o virus da febre do Val do Rift africano e o virus do bronceado do tomate.[19][20] Entre os vertebrados, os morcegos e roedores son vectores comúns de moitos virus, incluíndo o virus Ébola e o virus da rabia, transmitidos por morcegos a outros vertebrados,[21][22] e o virus da febre de Lassa e os hantavirus, transmitidos por roedores.[23][24] Os virus da gripe son comúns entre aves e mamíferos.[25] Entre os virus −ssRNA específicos de humanos están o virus do sarampelo e o virus das papeiras.[26][27]

Historia

[editar | editar a fonte]

Ao longo da historia apareceron moitas doenzas causadas por virus −ssRNA, como as infeccións por hantavirus, sarampelo e rabia.[28][29][30] Na historia moderna, algunhas como o Ébola e a gripe causaron gromos con gran mortalidade.[31][32] O virus da estomatite vesicular, illado por primeira vez en 1925 e un dos primeiros virus animais que foron estudados porque podía estudarse ben en cultivo celular, foi identificado como virus −ssRNA, o cal era único nesa época porque os outros virus de ARN descubertos daquela eran de sentido positivo.[33][34] A inicios do século XXI, a doenza peste bovina, causada polo virus −ssRNA da peste bovina, converteuse na segunda doenza que se conseguiu erradicar, despois da varíola, causada por un virus de ADN.[35]

No século XXI, a metaxenómica viral fíxose común para identificar virus no medio ambiente. Para os virus −ssRNA, isto permitiu a identificación dun gran número de virus de invertebrados e especialmente artrópodos, o que axudou a aclarar a historia evolutiva dos virus −ssRNA. Baseándose na análise filoxenética de RdRp demostrouse que os virus −ssRNA descendían dun antepasado común, ademais os Negarnaviricota e os seus subfilos establecéronse en 2018, e agora están situados no novo realm Riboviria.[1][36]

Galería

[editar | editar a fonte]

Notas a rodapé

[editar | editar a fonte]
  1. ↑ O virus da hepatite D denomínase a miúdo virus, pero máis especificacmente é un patóxeno de ARN monocatenario negativo similar a un virusoide. É excluído dos Negarnaviricota porque, aínda que é ten ARN monoctenario negativo, non codifica unha RdRp, que é a característica unificadora dos virus Orthornavirae.

Notas

[editar | editar a fonte]
  1. 1 2 3 4 5 6 Wolf Y, Krupovic M, Zhang YZ, Maes P, Dolji V, Koonin EV (21 de agosto de 2017). "Megataxonomy of negative-sense RNA viruses" (docx). International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) (en inglés). Consultado o 6 de agosto de 2020.
  2. 1 2 3 4 5 Luo M, Terrel JR, Mcmanus SA (30 de xullo de 2020). "Nucleocapsid Structure of Negative Strand RNA Virus". Viruses 12 (8): 835. PMC 7472042. PMID 32751700. doi:10.3390/v12080835.
  3. 1 2 Wolf YI, Kazlauskas D, Iranzo J, Lucia-Sanz A, Kuhn JH, Krupovic M, Dolja VV, Kooning EV (27 de novembro de 2018). "Origins and Evolution of the Global RNA Virome". mBio 9 (6 (número de artigo: e02329-18)). PMC 6282212. PMID 30482837. doi:10.1128/mBio.02329-18.
  4. 1 2 Käfer S, Paraskevopoulou S, Zirkel F, Wieseke N, Donath A, Petersen M, Jones TC, Liu S, Zhou X, Middendorf M, Junglen S, Misof B, Drosten C (12 de decembro de 2019). "Re-assessing the diversity of negative strand RNA viruses in insects". PLOS Pathog 15 (12 (número de artigo: e1008224)). PMC 6932829. PMID 31830128. doi:10.1371/journal.ppat.1008224.
  5. 1 2 3 4 5 Li CX, Shi M, Tian JH, Lin XD, Kang YJ, Chen LJ, Qin XC, Xu J, Holmes EC, Zhang YZ (29 de xaneiro de 2015). "Unprecedented genomic diversity of RNA viruses in arthropods reveals the ancestry of negative-sense RNA viruses". eLife 4 (4 (artigo número: e05378)). PMC 4384744. PMID 25633976. doi:10.7554/eLife.05378.
  6. ↑ "Negative stranded RNA virus replication". ViralZone. Swiss Institute of Bioinformatics. Consultado o 6 de agosto de 2020.
  7. 1 2 "Negative-stranded RNA virus transcription". ViralZone. Swiss Institute of Bioinformatics. Consultado o 6 de agosto de 2020.
  8. ↑ "Cap snatching". ViralZone. Swiss Institute of Bioinformatics. Consultado o 6 de agosto de 2020.
  9. 1 2 Kuhn JH, Wolf YI, Krupovic M, Zhang YZ, Maes P, Dolja VV, Koonin EV (febreiro de 2019). "Classify viruses - the gain is worth the pain". Nature 566 (7744): 318–320. Bibcode:2019Natur.566..318K. PMC 11165669. PMID 30787460. doi:10.1038/d41586-019-00599-8.
  10. 1 2 Fearns, Rachel; Plemper, Richard K (2017-04-15). "Polymerases of paramyxoviruses and pneumoviruses". Virus Research 234: 87–102. ISSN 0168-1702. PMC 5476513. PMID 28104450. doi:10.1016/j.virusres.2017.01.008.
  11. ↑ Harmon, Shawn B.; Megaw, A. George; Wertz, Gail W. (2001-01-01). "RNA Sequences Involved in Transcriptional Termination of Respiratory Syncytial Virus". Journal of Virology 75 (1): 36–44. PMC 113895. PMID 11119571. doi:10.1128/JVI.75.1.36-44.2001.
  12. ↑ Jacques, J. P.; Kolakofsky, D. (1991-05-01). "Pseudo-templated transcription in prokaryotic and eukaryotic organisms.". Genes & Development (en inglés) 5 (5): 707–713. ISSN 0890-9369. PMID 2026325. doi:10.1101/gad.5.5.707.
  13. ↑ "Negative-stranded RNA virus polymerase stuttering". ViralZone. Swiss Institute of Bioinformatics. Consultado o 6 de agosto de 2020.
  14. ↑ "Ambisense transcription in negative stranded RNA viruses". ViralZone. Swiss Institute of Bioinformatics. Consultado o 6 de agosto de 2020.
  15. ↑ Zhou H, Sun Y, Guo Y, Lou Z (setembro de 2013). "Structural perspective on the formation of ribonucleoprotein complex in negative-sense single-stranded RNA viruses". Trends Microbiol 21 (9): 475–484. PMID 23953596. doi:10.1016/j.tim.2013.07.006.
  16. ↑ Fermin, G. (2018). Viruses: Molecular Biology, Host Interactions and Applications to Biotechnology. Elsevier. pp. 19–27, 43. ISBN 9780128112571. doi:10.1016/B978-0-12-811257-1.00002-4.
  17. ↑ Bacharach E, Mishra N, Briese T, Zody MC, Kembou Tsofack JE, Zamostiano R, Berkowitz A, Ng J, Nitido A, Corvelo A, Toussaint NC, Abel Nielsen SC, Hornig M, Del Pozo J, Bloom T, Ferguson H, Eldar A, Lipkin WI (5 de abril de 2016). "Characterization of a Novel Orthomyxo-like Virus Causing Mass Die-Offs of Tilapia". mBio 7 (2 (número de artigo: e00431-16)). PMC 4959514. PMID 27048802. doi:10.1128/mBio.00431-16.
  18. ↑ "Virus Taxonomy: 2019 Release". talk.ictvonline.org. International Committee on Taxonomy of Viruses. Consultado o 6 de agosto de 2020.
  19. ↑ Hartman A (xuño de 2017). "Rift Valley Fever". Clin Lab Med 37 (2): 285–301. PMC 5458783. PMID 28457351. doi:10.1016/j.cll.2017.01.004.
  20. ↑ Scholthof KB, Adkins S, Czosnek H, Palukaitis P, Jacquot E, Hohn T, Hohn B, Saunders K, Candresse T, Ahlquist P, Hemenway C, Foster GD (decembro de 2011). "Top 10 plant viruses in molecular plant pathology". Mol Plant Pathol 12 (9): 938–954. PMC 6640423. PMID 22017770. doi:10.1111/j.1364-3703.2011.00752.x.
  21. ↑ Muñoz-Fontela C, McElroy AK (2017). "Ebola Virus Disease in Humans: Pathophysiology and Immunity". Curr Top Microbiol Immunol 411: 141–169. PMC 7122202. PMID 28653186. doi:10.1007/82_2017_11.
  22. ↑ Fisher CR, Streicker DG, Schnell MJ (abril de 2018). "The spread and evolution of rabies virus: conquering new frontiers". Nat Rev Microbiol 16 (4): 241–255. PMC 6899062. PMID 29479072. doi:10.1038/nrmicro.2018.11.
  23. ↑ Yun NE, Walker DH (9 de outubro de 2012). "Pathogenesis of Lassa fever". Viruses 4 (10): 2031–2048. PMC 3497040. PMID 23202452. doi:10.3390/v4102031.
  24. ↑ Avsic-Zupanc T, Saksida A, Korva M (abril de 2019). "Hantavirus infections". Clin Microbiol Infect 21S: e6–e16. PMID 24750436. doi:10.1111/1469-0691.12291. Consultado o 6 de agosto de 2020.
  25. ↑ Borkenhagen LK, Salman MD, Ma MJ, Gray GC (novembro de 2019). "Animal influenza virus infections in humans: A commentary". Int J Infect Dis 88: 113–119. PMID 31401200. doi:10.1016/j.ijid.2019.08.002. Consultado o 6 de agosto de 2020.
  26. ↑ "Transmission of Measles". cdc.gov. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 5 de febreiro de 2018. Consultado o 6 de agosto de 2020.
  27. ↑ Rubin S, Eckhaus M, Rennick LJ, Bamford CG, Duprex WP (xaneiro de 2015). "Molecular biology, pathogenesis and pathology of mumps virus". J Pathol 235 (2): 242–252. PMC 4268314. PMID 25229387. doi:10.1002/path.4445. Erro no estilo Vancouver: wikilink (Axuda)
  28. ↑ Jiang H, Zheng X, Wang L, Du H, Wang P, Bai X (2017). "Hantavirus infection: a global zoonotic challenge". Virol Sin 32 (1): 32–43. PMC 6598904. PMID 28120221. doi:10.1007/s12250-016-3899-x.
  29. ↑ "Measles history". cdc.gov. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 5 de febreiro de 2018. Consultado o 6 de agosto de 2020.
  30. ↑ Velasco-Villa A, Mauldin MR, Shi M, Escobar LE, Gallardo-Romero NF, Damon I, Olson VA, Streicker DG, Emerson G (outubro de 2017). "The history of rabies in the Western Hemisphere". Antiviral Res 146: 221–232. PMC 5620125. PMID 28365457. doi:10.1016/j.antiviral.2017.03.013.
  31. ↑ Zawilinska B, Kosz-Vnenchak M (2014). "General introduction into the Ebola virus biology and disease" (PDF). Folia Med Cracov 54 (3): 57–65. PMID 25694096. Consultado o 6 de agosto de 2020.
  32. ↑ Krammer F, Smith G, Fouchier R, Peiris M, Kedzierska K, Doherty PC, Palese P, Shaw ML, Treanor J, Webster RG, García-Sastre A (28 de xuño de 2018). "Influenza". Nat Rev Dis Primers 4 (1): 3. PMC 7097467. PMID 29955068. doi:10.1038/s41572-018-0002-y.
  33. ↑ "Vesicular stomatitis virus" (PDF). Swine Health Information Center. Center for Food Security and Public Health, College of Veterinary Medicine, Iowa State University. novembro de 2015. Consultado o 6 de agosto de 2020.
  34. ↑ Kolakofsky D (abril de 2015). "A short biased history of RNA viruses". RNA 21 (4): 667–669. PMC 4371325. PMID 25780183. doi:10.1261/rna.049916.115. Consultado o 6 de agosto de 2020.
  35. ↑ Greenwood B (12 de maio de 2014). "The contribution of vaccination to global health: past, present and future". Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 369 (1645 (número de artigo: 20130433)). PMC 4024226. PMID 24821919. doi:10.1098/rstb.2013.0433.
  36. ↑ "ICTV Taxonomy history: Negarnaviricota". International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV). Consultado o 6 de agosto de 2020.

Véxase tamén

[editar | editar a fonte]

Bibliografía

[editar | editar a fonte]
Obtido de «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Negarnaviricota&oldid=7328029»