Mycobacterium leprae
| Mycobacterium leprae | |||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Mycobacterium leprae Gerhard Armauer Hansen 1874  | |||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||
| Clasificación taxonómica | |||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||
| Wikidata C:Commons | |||||||||||||||||||||||
Mycobacterium leprae, tamén chamada bacilo de Hansen[1], é unha especie bacteriana tipica principalmente de países tropicais que causa a lepra.[2] É unha bacteria pleomórfica, xeralmente con forma de bacilo, intracelular, aeorobia e ten resistencia ácido alcohol á decoloración (acid-fastness).[3] M. leprae está rodeada por unha característica cuberta cerosa exclusiva das micobacterias. En tamaño e forma é moi semellante a Mycobacterium tuberculosis. Debido á súa grosa cuberta cerosa, M. leprae tínguese con carbol fucsina en vez de coa tradicional tinguidura de Gram.
Con microscopia óptica M. leprae aparece en grupos, en masas arredondadas de células, ou en grupos de bacilos xuntos lado con lado. A célula mide de 1-8 μm de lonxitude e de 0,2-0,5 μm de diámetro.[4]
Descubriuna en 1873 o médico noruegués Gerhard Armauer Hansen, que buscaba unha bacteria nos nódulos cutáneos dos pacientes de lepra.[5] O organismo nunca puido ser cultivado con éxito nun medio de cultivo artificial.[3] En vez diso, o que se fai é cultivala nas almofadas plantares dos ratos e máis recentemente en armadillos de nove bandas porque, igual que os humanos, eses animais son sensibles á lepra. Isto pode utilizarse como unha proba de diagnóstico sobre a presenza do bacilo da lepra en lesións corporais sospeitosas de pacientes humanos. A dificultade de cultivar o organismo parece deberse a que é un parasito intracelular obrigado que carece de moitos dos xenes necesarios para unha supervivencia independente. A súa complexa e rara parede celular con ácido micólico, que a fai membro do xénero Mycobacterium, é tamén o que fai que sexa tan difícil de destruír e aparentemente tamén é a razón do súa extremadamente lenta replicación.
M. leprae é sensible á dapsona (diaminodifenilsulfona, o primeiro tratamento efectivo para a lepra descuberto na década de 1940), pero a bacteria foi desenvolvendo resistencia contra este antibiótico. Actualmente non se recomenda unha terapia só con dapsona, senón que a OMS recomenda que se aplique un tratamento multidrogas, que inclúe a dapsona, rifampicina e clofazimina. En pacientes que reciben este tratamento, unha alta proporción dos bacilos morre nun breve período sen que haxa un alivio inmediato dos síntomas. Isto suxire que moitos dos síntomas da lepra poden deberse en parte á presenza das células mortas.
Xenoma
[editar | editar a fonte]Mycobacterium leprae ten o tempo de duplicación (rapidez de división) maior de todas as bacterias e foi imposible cultivala no laboratorio.[6] A comparación da secuencia do xenoma de M. leprae coa de Mycobacterium tuberculosis dá unha explicación clara destas propiedades, e mostra un caso extremo de evolución redutora. Menos da metade do seu xenoma contén xenes funcionais. A deleción e deterioración de xenes parece ter eliminado moitas actividades metabólicas importantes, incluíndo a produción de sideróforos, parte da cadea oxidativa e a maior parte das cadeas respiratorias anaerobias e microaerófilas, e numerosos sistemas catabólicos e os seus circuítos reguladores.[7]
Completouse recentemente a secuencia xenómica da cepa de M. leprae illada orixinalmente en Tamil Nadu e denominada TN. A secuencia obtívose mediante unha estratexia combinada, empregando análises de secuencias de ADN automatizadas de cósmidos seleccionados e clons de "escopeta" de xenoma completo. Despois de finalizado este proceso, atopouse que a secuencia do xenoma contén 3 268 203 pares de bases (bp), e ten un contido G+C medio do 57,8%, valores moito menores dos que se obtiveron para M. tuberculosis, que son 4 441 529 bp e 65,6% G+C,. Uns 1500 xenes son comúns a M. leprae e M. tuberculosis. A análise comparativa suxire que ambas as micobacterias derivan dun antepasado común e, nun estadio anterior tiveron unhas pozas xénicas de tamaño similar. Unha diminución de tamaño desde un xenoma de 4,42 Mbp, como o de M. tuberculosis, a outro de 3,27 Mbp supón a perda dunhas 1 200 secuencias codificantes de proteínas. Hai evidencias de que moitos dos xenes que estaban presentes no xenoma do antepasado común de ambas se perderon por recombinación no xenoma de M.leprae.[8]
A información sobre o xenoma completo pode ser útil para desenvolver novas probas cutáneas de diagnóstico, para comprender os mecanismos polos que se producen danos nos nervios e a resistencia a drogas e para identificar novas dianas de drogas para o deseño racional de novos réximes terapéuticos e drogas para tratar a lepra e as súas complicacións.
Notas
[editar | editar a fonte]- ↑ Diccionario médico Academic - Bacilo de Hansen
- ↑ Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. pp. 451–3. ISBN 0-8385-8529-9.
- 1 2 McMurray DN (1996). "Mycobacteria and Nocardia.". En Baron S. et al., eds. Baron's Medical Microbiology (4th ed.). University of Texas Medical Branch. ISBN 0-9631172-1-1.
- ↑ Thomas Shinnick, The Prokaryotes Arquivado 12 de setembro de 2019 en Wayback Machine. 2006, PART B, 1, 934-944, doi 10.1007/0-387-30743-5_35
- ↑ Hansen GHA (1874). "Undersøgelser Angående Spedalskhedens Årsager (Investigations concerning the etiology of leprosy)". Norsk Mag. Laegervidenskaben (en Norwegian) 4: 1–88.
- ↑ Truman RW, Krahenbuhl JL (2001). "Viable M. leprae as a research reagent". Int. J. Lepr. Other Mycobact. Dis. 69 (1): 1–12. PMID 11480310.
- ↑ Cole ST, Brosch R, Parkhill J; et al. (1998). "Deciphering the biology of Mycobacterium tuberculosis from the complete genome sequence". Nature 393 (6685): 537–44. PMID 9634230. doi:10.1038/31159.
- ↑ Cole ST, Eiglmeier K, Parkhill J; et al. (2001). "Massive gene decay in the leprosy bacillus". Nature 409 (6823): 1007–11. PMID 11234002. doi:10.1038/35059006.
