Micotoxinas

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Os pistachos poden estar contaminados por aflatoxinas

As micotoxinas (toxinas producidas por fungo (bioloxía)fungos) son substancias tóxicas elaboradas durante o crecemento de determinados grupos de fungos nos alimentos: coñécense ata 200 especies de fungos capaces de producir micotoxinas. Estas toxinas poden provocar diferentes efectos nocivos nos homes ou animais que consomen eses alimentos e, se se inxiren en concentracións elevadas poden provocar enfermidades graves, como o cancro de fígado, de ril ou doutros órganos.

A palabra micotoxina deriva do grego mikes (fungo) e toxicum (veleno). Baixo esta denominación agrúpanse unha serie de compostos de baixo peso molecular prexudiciais para animais vertebrados, excluíndo bacterias e plantas, producidas por fungos, que non perden a súa toxicidade por tratamento térmico nin por acción dos complexos enzimáticos gastrointestinais. Tamén se exclúen aquelas toxinas presentes nas setas velenosas. [1]

As micotoxinas son metabolitos secundarios dos fungos, é dicir, non son indispensables para a súa supervivencia, e maioritariamente fórmanse cando a fase de desenvolvemento chega a súa etapa final e durante a fase estacionaria dos mesmos, sendo a míudo relacionadas coa fase de diferenciación e esporulación. As micotoxinas poden contaminar alimentos ou materias primas utilizadas para a súa elaboración, dando lugar a un grupo de enfermidades denominadas micotoxicosis, que presentan as seguintes características comúns:

  • Son enfermidades non transmisibles
  • O tratamento fármacolóxico ten pouco ou ningún efecto
  • Nos brotes observados no campo o problema é estacional debido a que as condicións climáticas afectan ao desenvolvemento do fungo, e o brote está comunmente asociado a un alimento ou forraxe específico [2]

As micotoxicosis agudas representan un problema de saúde animal, posto que os alimentos contaminados son rexeitados para consumo humano e destínanse ao consumo do gando. No home presentan maior importancia as micotoxicosis crónicas por exposicións prolongadas a estas sustancias. Os efectos adversos das micotoxinas poden afectar a distintos aparellos e órganos, especialmente ao fígado, ril, sistema nervioso, endocrino e inmunitario, e os síntomas que presentan poden ser moi variables en función da sustancia implicada e da variabilidade individual. Os fungos poden contaminar as materias primas e introducirse na cadea alimentaria directa ou indirectamente. A contaminación directa pode ter lugar en calquera das fases de produción, tanto no campo como durante a recolección, o almacenamento ou o transporte. A contaminación indirecta débese ao consumo dun ingrediente previamente contaminado con un mofo tóxico, que pese a ter desaparecido, persiste a micotoxina [3]

Historia[editar | editar a fonte]

As micotoxinas que maior importancia tiveron na historia foron as do xénero Claviceps e o ergotismo, das que seguen aparecendo casos hoxe en día. Os primeiros casos coñecidos do cornizó do centeo datan de fai máis de 3000 anos en China, onde se usaba para a obstetricia. Os sirios, 600 anos a.C., suxiren que a última praga, a morte dos primoxénitos, mencionada pola Biblia, púidose deber ao consumo de cereais contaminados con tricotecenos. No 430 a.C. unha epidemia entre os espartanos foi debida probablemente ao consumo de alcaloides derivados do xénero Claviceps. Na antiga Persia, sobre o 400 a.C. o consumo por embarazadas orixinaba abortos ou morte no parto. Na Idade Media coa entrada do centeo en Europa tamén comezaron os brotes de ergotismo, coñecidos como “lume de San Antón” debido a sensación abrasadora experimentada polas vítimas. Estes brotes explicarían diversas epidemias que devastaron Europa Occidental. Os enfermos de micotoxicose trasladábanse á Abadía de Saint-Antoine de Viennois, onde moitos deles se recuperaban porque eran alimentados con pan sen cornizó. O suceso das meigas de Salem, ao redor de 1690, que provocou a execución de moitos inocentes debido ao comportamento estrano que presentaban algunhas nenas, tamén parece relacionado cas micotoxicosis. Os síntomas que presentaban (cegueira temporal, xordeira, ataques de rabia, visión de lume, sensación de voar polo aire) están relacionados cos que describen os individuos que consumen LSD (dietilamina do ácido lisérgico), derivado sintético do ácido lisérgico que é un dos alcaloides do cornizó do centeo. Créese que o comportamento das nenas foi debido a unha intoxicación con pan de centeo contaminado. En Rusia, os alcaloides derivados do xénero Claviceps e a toxina T-2 provocaron micotoxicosis de xeito simultáneo durante moitos ano. A primeira micotoxicosis por tricotecenos que se identificou neste pais foi no ano 1932, cunha taxa de mortalidade do 60%, sendo endémica durante as dúas décadas seguintes.[4]

Clasificación[editar | editar a fonte]

Aflatoxinas[editar | editar a fonte]

Debense a distintas especies do xénero Aspergillus, que crecen en cereais, froitos secos (especialmente pistachos e cacahuetes) ou desecados (dátiles, figos secos); tamén poden aparecer no leite se as vacas consumiron pensos contaminados. Existen varios tipos, entre os que a aflatoxina B1 é a considerada máis perigosa e recoñecida como canceríxena.

As aflatoxinas son micotoxinas producidas por mofos do xénero Aspergillus, especialmente algunhas cepas de Aspergillus flavus, e por case todas as de Aspergillus parasiticus. Estes mofos contaminan cacahuetes, millo, sementes de algodón, todo tipo de froitos secos, copra e tamén cereais. En EEUU tamén se detectaron follas de marihuana ilegais contaminadas con aflatoxinas, o que aumenta sensiblemente o perigo da droga. Ainda que están difundidos por todo o mundo, son especialmente perigosos en climas tropicais. O seu mecanismo de acción está asociado á formación de complexos covalentes co ADN, ARN e proteínas mediante a biotransformación da aflatoxina nun époxido electrofilico. [5] [6]

Existen catro aflatoxinas principais, coñecidas como aflatoxina B1, aflatoxina B2, aflatoxina G1 e aflatoxina G2. Presentan as letras B e G por azul (blue) e verde (green) que son as cores que teñen as aflatoxinas fronte a luz ultravioleta (365nm). A aflatoxina B1 presenta un dobre enlace a maiores que a aflatoxina B2; e aflatoxina G1 e G2 diferéncianse no mesmo. As aflatoxinas B e G diferéncianse, en canto a estrutura, en que as primeiras presentan un anel furano que se converte nun anel de lactona nas segundas. [7]

Existen ademáis as aflatoxinas M1 e M2, que son metabolitos das aflatoxina B1 e B2, respectivamente. Se as vacas se alimentan con penso contaminado por estas últimas, metabolízanse no seu interior dando lugar a aflatoxinas M1 e M2, que son excretadas polo leite e nos ouriños do ganado vacún. [8][9]

A súa toxicidade depende do tipo de exposición:

  • Toxicidade aguda: relacionase con casos de morte súbita, signos de depresión, tose, anorexia, anemias,...
  • Toxicidade crónica: diminución gradual da eficiencia alimentaria, ganancia de peso, pel engurrada, anemia, abdome aumentado, depresión e anorexia. Tamén pode producir abortos. Non obstante os efectos crónicos masi temidos son os relacionados ca súa capacidade de producir mutacións e cancro. Estas aflatoxinas son un carcinoxeno moi potente, non só para o home, senón tamén para primates, aves, peixes e roedores. Para que se produzan os efectos canceríxenos as aflatoxinas necesitan activación metabólica, por iso o fígado é o órgano mais afectado. Xa desde 1988 a OMS considera a aflatoxina B1 como carcinóxeno para o home, e no dictame do 23 de setembro de 1994 o Comité Científico da Alimentación Humana (CCAH) incluiu as aflatoxinas dentro dos canceríxenos xenotóxicos. O grado de toxicidade e carcinoxenicidade das aflatoxinas segue a orde: B1 > G1 > B2 > G2. [10] [11]

Non existe tratamento, pero recoméndase retirar os alimentos contaminados facer unha dieta fácil de dixerir, baixa en graxas e adecuada en proteínas; aplicar esteroides anabólicos. [12]

Alcaloides ergóticos[editar | editar a fonte]

Os alcaloides ergóticos proveñen do cornizó do centeo, que é o esclerocio (fase de resistencia) de Claviceps purpurea, fungo ascomiceto que parasita o centeo. O esclerocio é unha masa negra no exterior e branca no interior, con forma de corno de uns 3 cm de lonxitude, con sabor e olor nauseabundos. Actualmente, os brotes de ergotismo son infrecuentes, debido a que os procesos normais de limpeza e moído do gran eliminan a maior parte do cornizó do centeo, e a que os alcaloides son relativamente lábiles e destrúense durante a cocción. A composición do cornizó é variada e inclúe lípidos, colorantes, aminoácidos e alcaloides. Os efectos tóxicos son debidos aos alcaloides: Alcaloides hidrosolubles: solubles en auga e non polipeptídicos, son aproximadamente o 20% dos alcaloides totais. Son a Ergometrina e Ergometrinina. A Ergometrina é estimulante da musculatura lisa, moi sensible no útero grávido: oxitócico, α-estimulante. Alcaloides liposolubles: son polipeptídicos, representan o 80% dos alcaloides totais, e posúen unha estrutura máis complexa. As súas accións son tamén complexas, actúan como agonistas parciais dos receptores α, agonistas dos receptores de dopamina e como antagonistas dos receptores de serotonina. Estimulan a musculatura lisa, provocando vómitos. Entre eles atópanse a Ergotamina (presenta similitude cos neurotransmisores serotonina, dopamina e adrenalina) e a Ergocriptina. A intoxicación, denominada ergotismo, presentábase de dúas maneiras, o chamado ergotismo convulsivo, caracterizado por perturbacións sensoriais, alteracións psíquicas e alucinacións, e o ergotismo gangrenoso, que comezaba con inflamación dolorosa das extremidades, ennegrecemento da pel e perda de membros sen hemorraxia. Existía outra variante de esta intoxicación, onde as persoas sufrían dores abdominais que finalizaban coa morte súbita. En mulleres embarazadas producía abortos. [13]

Ocratoxinas[editar | editar a fonte]

Producidas por fungos dos xéneros Aspergillus e Penicillium. Aparecen en numerosos alimentos, como cereais, café, uvas pasas, cacao, chocolate, viño ou cervexa, especias etc. Ademais dos seus efectos canceríxenos poden producir problemas inmunotóxicos, nefrotóxicos e teratóxenos. A variante máis perigosa e común é a ocratoxina A.

As ocratoxinas constitúen unha familia de toxinas cunha estrutura molecular común consistente nun núcleo de isocumarina unido a unha molécula de L-fenilalanina mediante un enlace amida. Ten tres formas, A,B e C e de todas elas, a máis importante é a Ocratoxina A, illada por primeira vez a partir de cultivos de Aspergillus ochraceus [14]

A Ocratoxina A e unha micotoxína producida por fungos dos xéneros Aspergillus e Penicillium, que contaminan de forma natural cereais e legumes, principalmente en zonas temperadas do hemisferio Norte, onde se cultiva trigo e cebada. Pese a que existe lexislación sobre esta toxina en alo menos once países, é común a fabricación de pensos con cereais contaminados, afectando principalmente a aves de granxa de porcos, debido a que os animais monogástricos carecen de capacidade para hidrolizar esta micotoxina. Desta forma poden pasar ao home a través de produtos de orixe animal.[15]

Esta micotoxina únese con gran afinidade as proteínas plasmáticas, alongando así o seu tempo de permanencia no organismo, e agravando os efectos a longo prazo. No home estas son as principais intoxicacións, posto que ocorren polo consumo continuado de produtos de orixe animal que conteñen Ocratoxina A. Doses elevadas e únicas da toxina poden dar lugar a unha intoxicación aguda, da cal os principais signos clínicos serán anorexia, perda de peso, poliuria, polidipsia, hemorraxias dixestivas e deshidratación, que poden dar lugar á morte poucas semanas despois da administración. O consumo de alimentos contaminados, a doses inferiores a 0.2 mg/kg de peso corporal, durante períodos inferiores a 4 meses, da lugar á toxicidade renal, con poliuria, glucosuria, proteinuria e enzimuria. Esta exposición crónica parece estar relacionada cunha enfermidade denominada nefropatía endémica dos Balcáns, que consiste nunha insuficiencia renal crónica bilateral frecuentemente asociada a uroteliomas e carcinoma renal. Diversos estudos poñen de manifesto tamén unha acción tóxica sobre o sistema inmune e sobre o sistema nervioso pola súa acumulación no mesencéfalo. [16]

A eliminación e maiormente renal, pero no home tamén se teñen atopado cantidades considerables de esta micotoxina no leite materno, o cal supón un grave perigo, posto que este é o único alimento do lactante, que se expón a cantidades de Ocratoxina superiores as permitidas.

Citrinina[editar | editar a fonte]

Metabolito tóxico producido por Penicillium citrinum, frecuente no arroz e na cebada balorecidos. É inestable se se expón durante períodos prolongados á luz e á calor e ten propiedades antibacterianas.[17] [18]

A súa estrutura é benzopirámica É fundamentalmente nefrotóxica: provoca desordes renais, alongamento dos túbulos colectores (actúa por destrución do epitelio dos túbulos) e provoca que a excreción urinaria sexa dúas veces superior á normal. Implicada na epidemioloxía da enfermidade do “arroz amarelo”, un complexo de trastornos identificados repetidas veces en Xapón, pola presenza na superficie dos grans de arroz (o arroz balorecido sole ter unha cor amarela). [19] [20]

Patulina[editar | editar a fonte]

Producida polos fungos xa citados pero principalmente por Penicillium. Aparece en froitas, hortalizas e cereais, con especial preferencia pola mazá; pode detectarse tamén no zume de mazá. Produce efectos inmunotóxicos. A Patulina é unha γ lactona insaturada, unha toxina producida por diferentes fungos: Penicillium griseofulvum, Penicillium expansum, tamén nos xéneros Aspergillus, Gymnoascus, Paecilomyces, Byssochlamys e Mucor. Foi utilizada como antibiótico contra os Staphylococcus, pero a súa toxicidade provocou o abandono deste uso. A FAO e a OMS estableceron provisionalmente unha inxesta diaria máxima tolerable de 400 ng de patulina por Kg de peso corporal ao día.Un dos maiores produtores de patulina é o xénero Penicillium, presente sobre todo en mazás podres contaminadas con Penicillium expansum e, por conseguinte, pode encontrarse en zumes de mazá e outros produtos elaborados coas mesmas. O grao de contaminación está relacionado co grado de podredume. Non deben excluírse as froitas aparentemente sans, xa que o fungo pode infectar o interior da froita. A súa presenza na sidra é un indicador útil de que durante a súa fabricación foi utilizada froita de mala calidade. A patulina pode detectarse tanto en pensos para animais como en verduras, cereais e froitas destinadas ao consumo humano.

A patulina pode ter diversos efectos prexudiciais en animais, plantas e seres humanos. Os efectos maniféstanse por lesións conxestivas en pulmón, ril, bazo, aínda que accesoriamente provoca dexeneración das neuronas da cortiza cerebral e con elo diferentes síntomas nerviosos (parálisis, etc.).Estudios experimentais puxeron de manifesto que a Patulina é unha neurotoxina e que provoca lesións anatomopatolóxicas graves en vísceras. Aínda que se ten dito que a patulina induce sarcomas localizados, non se ten detectado actividade mutaxénica na maioría dos ensaios a corto prazo.

A patulina é relativamente estable con respecto á temperatura, especialmente en condicións de pH ácido. Os tratamentos a alta temperatura (150 ° C), por un tempo breve, teñen como consecuencia unha redución aproximadamente do 20 %. Sen embargo, o tratamento térmico por sí só non é suficiente para garantir un produto exento deste contaminante [21][22]

Micotoxinas de Fusarium[editar | editar a fonte]

  • Tricotecenos

Producidos por especies do xénero Fusarium, e presentes en cereais e produtos elaborados a partir de cereais contaminados. No home provocan diarrea, vómitos e inmunodeficiencia. Baixo este nome agrúpanse máis de 75 micotoxinas producidas polo xénero Fusarium, pero tamén por outras variedades de fungos, como Myrothecium, Trichoderma, etc. Infectan plantas diversas, principalmente cereais, como trigo, millo ou cebada. Teñen unha estrutura sesquiterpénica cun anel epóxido en posición 12 e 13.[23][24][25]

Son inmunosupresores (aumentan a sensibilidade fronte a axentes infecciosos e víricos) e teratoxénicos (inhiben a síntese proteica). Algunhas teñen acción neurotóxica, provocando rexeitamento alimenticio. O seu consumo produce vómitos, diarrea, eritemas cutáneos, leucopenia e problemas inflamatorios, acompañados de hemorraxias en todas as mucosas do tubo dixestivo. Algúns membros do grupo teñen toxicidade crónica. [26] [27][28]

Toxina T-2: Obtida por extracción alcohólica dos fungos F. sporotrichioides y F.poae. Prodúcese en cereais e está asociada a chuvias prolongadas en tempos de colleita. Inhibe a síntese proteica, en concreto a tradución por medio da unión cun sitio específico no ribosoma eucariótico. Ten toxicidade aguda e en humanos relacionase ca “eulacia tóxica alimentaria”, que afectou a miles de persoas na segunda guerra mundial. Os síntomas son unha lesión nas membranas das mucosas, gorxa e estómago, seguida dunha inflamación na mucosa intestinal, que se asocian a hemorraxias, vómitos e diarrea. Se existe exposición prolongada a esta toxina, prodúcese unha lesión na médula ósea e sistema hematopoiético, seguida de anemia. Tamén produce necrose dos tecidos e hemorraxias na pel. En animais causou brotes de enfermidade hemorráxica.[29][30][31]

Desoxinivalenol e nivalenol: Illadas de Fusarium graminearum (identificado erroneamente como Fusarium nivale e de aí os seus nomes). Prodúcense no trigo, millo, cebada, centeo e arroz. O desoxinivalenol (DON) é probablemente a micotoxina máis corrente de Fusarium. Coñécense vulgarmente como “vomitoxina”, debido aos brotes de síndromes eméticos e de rexeitamento aos alimentos ocasionados no ganado pola súa presenza nos pensos. Ten menos toxicidade aguda que a toxina T-2, pero é máis común en colleitas como a de trigo ou cebada. Tamén se relacionaron coa “enfermidade dos mofos vermellos” en Xapón, que provoca vómitos, diarrea, dor abdominal, náuseas e cefalea, por consumo dos alimentos antes mencionados.[32][33]

  • Zearalenona

Micotoxina producida principalmente por Fusarium graminearum (antes Giberella zeae= F.roseum) e especies próximas, como F.tricinctum o F.culmorum. O seu desenvolvemento vese favorecido por un desecamento lento e a conservación en paneiras. Prodúcese na cebada, avea, trigo e, sobre todo, no millo. É unha lactona derivada do ácido resorcílico.[34] [35]

Posúe acción estroxénica en animais, especialmente en porcos (inflamación e arrubiamento da vulva, aumento do tamaño do útero ...), que conduce a infertilidade e teratoxenia. Ten toxicidade aguda baixa. A zearalenona e o seu alcohol, o zearalenol, teñen actividade anabólica ou estimuladora do crecemento. En humanos non se demostraron efectos patóxenos, aínda que se pensa nunha posible acción mutaxénica. Sinalouse a posible relación de DON y zearalenona con brotes de micotoxicosis agudas en persoas. [36] [37] [38] [39] [40]

  • Fumonisinas

Metabolitos complexos de F.moniliforme que se prodúcen no millo e produtos a base deste cereal. Son moi estables durante o procesado dos alimentos, e tamén son estables á calor e solubles na auga. En canto a súa estrutura non posúen grupos cíclicos ou aneis, a diferenza das outras micotoxinas mencionadas. Son canceríxenas e hepatotóxicas. Tamén se identificaron como os axentes responsables de diversas enfermidades animais: a fumonisina B é a responsable da leucoencefalomacia nos cabalos e do edema pulmonar nos porcos; tamén produce efectos tóxicos no sistema nervioso central, fígado, páncreas, riles e pulmóns de varias especies de animais. En humanos, relacionouse a súa presenza cunha maior prevalencia do cancro de esófago. [41] [42] [43]

Prevención[editar | editar a fonte]

As micotoxinas prodúcense no campo, na colleita e no almacenamento e, unha vez formadas, resisten os tratamentos térmicos das operacións de cociñado e a conxelación. Aínda que os produtos contaminados non estean destinados a consumo humano non deixan de ter consecuencias sanitarias xa que tampouco son inactivadas pola dixestión dos animais de abasto, e o seu carne ou leite -que si consome o home- poden vehicular toxinas.

Evitar a contaminación antes do almacenamento. Evitar a rotura de grans e froitas durante o almacenamento. Os tecnologos deben coñecer os factores que afectan o crecemento de fungos e a produción das micotoxinas (pH, actividade da auga, presenza de antioxidantes, anitmicrobianos, contido de nutrientes en alimento, tipo de procesado, etc). É necesario coñecer o período de tempo existente entre xerminación e produción de micotoxinas, para estimar a potencia tóxica do alimento. En alimentos xa finalizados e almacenados pódense tomar diferentes medidas como baixar a proporción de auga, refrixeración, empaquetado ao vacío, etc. [44]

Notas[editar | editar a fonte]

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Commons
Commons ten máis contidos multimedia na categoría: Micotoxinas

Bibliografía[editar | editar a fonte]

  1. 1. José Miguel Soriano del Castillo; M. Lourdes Abarca, Houda Berrada Ramdani, M.Rosa Bragulat Arará, Pedro A. Burdaspal Pérez, F.Javier Cabañes Sáenz Et al (2007). Micotoxinas en alimentos. España: Díaz de Santos. 
  2. Carrillo, Leonor. "Los hongos de los alimentos y forrajes". http://www.unsa.edu.ar/matbib/micologia.htm. Consultado o 16 de abril de 2013. 
  3. Carrillo, Leonor. "Mohos y micotoxinas". http://www.unsa.edu.ar/matbib/hongos/01htextomohos.pdf. Consultado o 16 de abril de 2013. 
  4. José Miguel Soriano del Castillo; M. Lourdes Abarca, Houda Berrada Ramdani, M.Rosa Bragulat Arará, Pedro A. Burdaspal Pérez, F.Javier Cabañes Sáenz Et al (2007). Micotoxinas en alimentos. España: Díaz de Santos. 
  5. Gisbert-Calabuig, JA (2001). Medicina legal y toxicologia (6º ed.). Barcelona. 
  6. "Micotoxinas". 4. Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición. http://www.aesan.msc.es/AESAN/web/cadena_alimentaria/subdetalle/micotoxinas_categorias.shtml. Consultado o 16 de abril de 2013. 
  7. Forsythe, Stephen J (2006). Alimentos seguros: microbiología. Zaragoza: Acribia S.A:. 
  8. Forsythe, Stephen J (2006). Alimentos seguros: microbiología. Zaragoza: Acribia S.A:. 
  9. "Micotoxinas". 4. Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición. http://www.aesan.msc.es/AESAN/web/cadena_alimentaria/subdetalle/micotoxinas_categorias.shtml. Consultado o 16 de abril de 2013. 
  10. Forsythe, Stephen J (2006). Alimentos seguros: microbiología. Zaragoza: Acribia S.A:. 
  11. Escalona Rosabal, Armando. "Micotoxinas. Revista ciencias". http://www.revistaciencias.com/publicaciones/EEEFEyZVkAlQqVRsQj.php. 
  12. "Micotoxinas". Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición. http://www.aesan.msc.es/AESAN/web/cadena_alimentaria/subdetalle/micotoxinas_categorias.shtml. Consultado o 16 de abril de 2013. 
  13. José Miguel Soriano del Castillo; M. Lourdes Abarca, Houda Berrada Ramdani, M.Rosa Bragulat Arará, Pedro A. Burdaspal Pérez, F.Javier Cabañes Sáenz Et al (2007). Micotoxinas en alimentos. España: Díaz de Santos. 
  14. Lopez de Cerain A., Jimenez Am., Ezpeleta O., Bello J. "Efectos toxicos de la ocratoxina A". http://www.adiveter.com/ftp/articles/articulo804.pdf. Consultado o 16 de abril de 2013. 
  15. Carrillo, Leonor. "Mohos y micotoxinas". http://www.unsa.edu.ar/matbib/hongos/01htextomohos.pdf. Consultado o 16 de abril de 2013. 
  16. Lopez de Cerain A., Jimenez Am., Ezpeleta O., Bello J. "Efectos toxicos de la ocratoxina A". http://www.adiveter.com/ftp/articles/articulo804.pdf. Consultado o 16 de abril de 2013. 
  17. "Introducción as micotoxinas". http://www.fao.org/docrep/005/y1390s/y1390s02.htm. 
  18. Adams, M.R., Moss, M.O (1997). Microbiologia de los alimentos. Zaragoza: Acribia S.A.. 
  19. Adams, M.R., Moss, M.O (1997). Microbiologia de los alimentos. Zaragoza: Acribia S.A.. 
  20. Bourgeois C.M., Zucca J. and Mescle, J.F (1994). Microbiologia alimentaria. España: Acribia S.A.. 
  21. "Introducción as micotoxinas". http://www.fao.org/docrep/005/y1390s/y1390s02.htm. 
  22. Bourgeois C.M., Zucca J. and Mescle, J.F (1994). Microbiologia alimentaria. España: Acribia S.A.. 
  23. Forsythe, Stephen J (2006). Alimentos seguros: microbiología. Zaragoza: Acribia S.A:. 
  24. Bourgeois C.M., Zucca J. and Mescle, J.F (1994). Microbiologia alimentaria. España: Acribia S.A.. 
  25. Repetto, M (1995). Toxicologia avanzada. Madrid: Diaz de Santos. 
  26. Gisbert-Calabuig, JA (2001). Medicina legal y toxicologia (6ª ed.). Barcelona: Salvar. 
  27. Adams, M.R., Moss, M.O (1997). Microbiologia de los alimentos. Zaragoza: Acribia S.A.. 
  28. Bourgeois C.M., Zucca J. and Mescle, J.F (1994). Microbiologia alimentaria. España: Acribia S.A.. 
  29. Escalona Rosabal, Armando. "Micotoxinas. Revista ciencias". http://www.revistaciencias.com/publicaciones/EEEFEyZVkAlQqVRsQj.php. 
  30. "Introducción as micotoxinas". http://www.fao.org/docrep/005/y1390s/y1390s02.htm. 
  31. Adams, M.R., Moss, M.O (1997). Microbiologia de los alimentos. Zaragoza: Acribia S.A.. 
  32. "Introducción as micotoxinas". http://www.fao.org/docrep/005/y1390s/y1390s02.htm. 
  33. Adams, M.R., Moss, M.O (1997). Microbiologia de los alimentos. Zaragoza: Acribia S.A.. 
  34. Adams, M.R., Moss, M.O (1997). Microbiologia de los alimentos. Zaragoza: Acribia S.A.. 
  35. Bourgeois C.M., Zucca J. and Mescle, J.F (1994). Microbiologia alimentaria. España: Acribia S.A.. 
  36. Gisbert-Calabuig, JA (2001). Medicina legal y toxicologia (6ºedicion ed.). Barcelona: Salvar. 
  37. "Introducción as micotoxinas". http://www.fao.org/docrep/005/y1390s/y1390s02.htm. 
  38. Adams, M.R., Moss, M.O (1997). Microbiologia de los alimentos. Zaragoza: Acribia S.A.. 
  39. Bourgeois C.M., Zucca J. and Mescle, J.F (1994). Microbiologia alimentaria. España: Acribia S.A.. 
  40. Repetto, M (1995). Toxicologia avanzada. Madrid: Diaz de Santos. 
  41. Forsythe, Stephen J (2006). Alimentos seguros: microbiología. Zaragoza: Acribia S.A:. 
  42. "Introducción as micotoxinas". http://www.fao.org/docrep/005/y1390s/y1390s02.htm. 
  43. Jay J.M., Loessne M.J. and Golden D.A (2009). Microbiologia moderna y de los alimentos. Acibia s.a.. 
  44. Repetto, M (1995). Toxicologia avanzada. Madrid: Diaz de Santos. 

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]