Hormona esteroide

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Saltar ata a navegación Saltar á procura
Proxesterona, unha hormona esteroide.

Unha hormona esteroide é un esteroide que actúa como hormona. As hormonas esteroides poden agruparse en cinco grupos atendendo ao receptor ao que se unen, que son: glicocorticoides, mineralocorticoides, andróxenos, estróxenos, e proxestáxenos. Os derivados da vitamina D poden considerarse un sesto sistema de hormonas estreitamente relacionado cos anteriores con receptores homólogos. Teñen algunhas das características dos verdadeiros esteroides como ligandos receptores.

As hormonas esteroides contribúen a controlar o metabolismo, inflamación, funcións inmunitarias, o equilibrio de sales e auga no corpo, o desenvolvemento das características sexuais e funcións reprodutivas, e a capacidade de soportar enfermidades e lesións. Utilízase a denominación esteroide tanto para as hormonas producidas polo corpo coma para as utilizadas como medicamentos producidas artificialmente que imitan a acción dos esteroides naturais.[1][2][3]

Véxase tamén: Hormona.

Síntese[editar | editar a fonte]

Artigo principal: Esteroidoxénese.
Esteroidoxénese con encimas e intermediarios.

As hormonas esteroides naturais sintetízanse xeralmente a partir do colesterol nas gónadas e nas glándulas adrenais. Estas formas de hormonas son quimicamente lípidos. Poden atravesar a membrana plasmática celular xa que son solubles en graxas,[4] e unha vez dentro da célula únense a receptores de hormonas esteroides (os cales poden ser nucleares ou citosólicos dependendo da hormona esteroide de que se trate), e ao unirse orixinan cambios na célula. As hormonas esteroides son xeralmente transportadas por vía sanguínea unidas a unha proteína transportadora específica, como a globulina fixadora de hormonas sexuais ou a globulina fixadora de corticosteroides. Ulteriores conversións e catabolismos destas hormonas teñen lugar no fígado, noutros tecidos "periféricos", e nos tecidos diana.

Esteroides sintéticos e esterois[editar | editar a fonte]

Elaboráronse diversos esteroides e esterois sintéticos, que se poden utilizar como medicamentos. A maioría son esteroides, pero algunhas moléculas non esteroides poden interaccionar cos receptores de esteroides debido á semellanza na súa forma. Algúns esteroides sintéticos son máis febles ou máis fortes que os esteroides naturais que activan o mesmo receptor.[5]

Algúns exemplos de hormonas esteroides sintéticas son:

Algúns antagonistas esteroides:

Efectos[editar | editar a fonte]

Os esteroides exercen unha ampla gama de efectos, mediados por mecanismos xenómicos lentos e non xenómicos rápidos. Únense a receptores nucleares no núcleo celular para as accións xenómicas. Os receptores de esteroides asociados á membrana activan fervenzas de sinalización intracelulares implicadas nas accións non xenómicas.

Como os esteroides e esterois son liposolubles, poden difundir bastante libremente desde o sangue á célula atravesando a membrana plasmática e chegan ao citoplasma das células diana. Isto é moi diferente ao que adoitan facer as hormonas non esteroides, que son hormonas peptídicas hidrosolubles, que non poden atravesar a membrana, e actúan a través de receptores de membrana aos que se unen, e por medio de sistemas de segundos mensaxeiros intracelulares para exerceren os seus efectos. No citoplasma, o esteroide pode sufrir ou non unha alteración mediada por encimas, como a redución, hidroxilación, ou aromatización. No citoplasma, o esteroide únese a un receptor específico, unha gran metaloproteína. Unha vez unido o esteroide, moitos tipos de receptores de esteroides sofren unha dimerización: únense dúas subunidades do receptor para formar unha unidade funcional de unión ao ADN, que pode entrar no núcleo da célula. Nalgúns dos sistemas hormonais, o receptor está asociado a proteínas e shock térmico, que se liberan cando se une un ligando, que é a hormona. Unha vez que están no núcleo, o complexo esteroide-ligando receptor únese a secuencias específicas do ADN e induce a transcrición dos seus xenes diana.[2][6][7][8]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Funder JW, Krozowski Z, Myles K, Sato A, Sheppard KE, Young M (1997). "Mineralocorticoid receptors, salt, and hypertension". Recent Prog Horm Res 52: 247–260. PMID 9238855. 
  2. 2,0 2,1 Gupta BBP, Lalchhandama K (2002). "Molecular mechanisms of glucocorticoid action" (PDF). Current Science 83 (9): 1103–1111. 
  3. Frye CA (2009). "Steroids, reproductive endocrine function, and affect. A review". Minerva Ginecol 61 (6): 541–562. PMID 19942840. 
  4. Linda J. Heffner; Danny J. Schust (2010). The Reproductive System at a Glance. John Wiley and Sons. pp. 16–. ISBN 978-1-4051-9452-5. Consultado o 28 November 2010. 
  5. Nahar L, Sarker SD, Turner AB (2007). "A review on synthetic and natural steroid dimers: 1997-2006". Curr Med Chem 14 (12): 1349–1370. PMID 17504217. doi:10.2174/092986707780597880. 
  6. Moore FL, Evans SJ (1995). "Steroid hormones use non-genomic mechanisms to control brain functions and behaviors: a review of evidence". Brain Behav Evol 51 (4): 41–50. PMID 10516403. 
  7. Marcinkowska E, Wiedłocha A (2002). "Steroid signal transduction activated at the cell membrane: from plants to animals". Acta Biochim Pol 43 (9): 735–745. PMID 12422243. 
  8. Rousseau GG (2013). "Fifty years ago: The quest for steroid hormone receptors". Mol Cell Endocrinol 375 (1–2): 10–13. PMID 23684885. doi:10.1016/j.mce.2013.05.005. 

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Outros artigos[editar | editar a fonte]

Bibliografía[editar | editar a fonte]

  • Brook CG. Mechanism of puberty. Horm Res. 1999;51 Suppl 3:52–4. Review.PMID 10592444
  • Holmes SJ, Shalet SM. Role of growth hormone and sex steroids in achieving and maintaining normal bone mass. Horm Res. 1996;45(1–2):86–93. Review. PMID 8742125
  • Ottolenghi C, Uda M, Crisponi L, Omari S, Cao A, Forabosco A, Schlessinger D. Determination and stability of sex. Bioessays. 2007 Jan;29(1):15–25. Review. PMID 17187356
  • Couse JF, Korach KS. Exploring the role of sex steroids through studies of receptor deficient mice. J Mol Med. 1998 Jun;76(7):497–511. Review. PMID 9660168
  • McEwen BS. Steroid hormones: effect on brain development and function. Horm Res. 1992;37 Suppl 3:1–10. Review. PMID 1330863
  • Simons SS Jr. What goes on behind closed doors: physiological versus pharmacological steroid hormone actions. Bioessays. 2008 Aug;30(8):744–56. PMID 18623071
  • Han, Thang S.; Walker, Brian R.; Arlt, Wiebke; Ross, Richard J. (17 December 2013). "Treatment and health outcomes in adults with congenital adrenal hyperplasia". Nature Reviews Endocrinology 10 (2): 115–124. PMID 24342885. doi:10.1038/nrendo.2013.239Figure 2: The adrenal steroidogenesis pathway. 

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]