Glicación

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
(Redirixido desde "Glicosilación non encimática")
Saltar ata a navegación Saltar á busca
Ver tamén glicosilación e glicosilación química.

A glicación (ás veces chamada glicosilación non encimática) é o resultado da unión covalente dunha molécula de azucre, como a glicosa ou frutosa, a unha molécula de proteína ou lípido, sen o control dun encima. A glicación pode ocorrer dentro do corpo (glicación endóxena) ou fóra (glicación exóxena). É un proceso ao azar que altera o funcionamento das biomoléculas, e non require o gasto de ATP (a molécula que almacena enerxía).

A diferenza da glicación, a glicosilación é o enlace de azucres a moléculas de proteínas ou lípidos mediado por un encima e dependente do ATP en sitios definidos da molécula diana. É unha forma importante de modificación postraducional de proteínas e é necesaria para o funcionamento da molécula madura.

Gran parte dos traballos de investigación no laboratorio sobre as glicacións de frutosa utilizaron técnicas de ensaio imprecisas que levaron a unha drástica subestimación da importancia da frutosa na glicación.[1]

Exóxena[editar | editar a fonte]

Exóxeno, que significa aquí 'fóra do corpo', pode tamén denominarse dietario ou preformado. As glicacións exóxenas e os endoprodutos de glicación avanzada (AGE) fórmanse cando os azucres se cociñan con proteínas ou graxas.

Estes compostos son absorbidos polo corpo durante a dixestión. As reaccións nas que se produce unha cor marrón ou torrada nos alimentos (xeralmente unha reacción de tipo Maillard) son evidencias de glicacións preformadas. A glicación pode tamén contribuír á formación de acrilamida,[2] un potencial carcinóxeno, durante o cociñado do alimento. Ata recentemente, pensábase que as glicacións exóxenas e os AGE contribuían de forma non significativa á inflamación e estados de enfermidade, pero en traballos recentes demostrouse que son importantes.[3]

Os fabricantes de alimentos preparados engadiron AGE aos alimentos, especialmente nos últimos 50 anos, como potenciadores do sabor e colorantes para mellorar a aparencia do produto.[4] Os alimentos cun torrado significativo, caramelización ou con AGE preformados engadidos directgamente poden ter altos niveis destes compostos.[5]

Endóxena[editar | editar a fonte]

As glicacións endóxenas ocorren principalmente no torrente sanguíneo nunha pequena proporción dos azucres simples absorbidos: glicosa, frutosa e galactosa. Parece que a frutosa ten aproximadamente dez veces a actividade de glicación da glicosa, a principal molécula enerxética do corpo.[6] A glicación é o primeiro paso na transformación destas moléculas a través dunha complexa serie de reaccións moi lentas que teñen lugar no corpo chamadas reaccións de Amadori, reaccións de base de Schiff e reaccións de Maillard; que orixinan endoprodutos de glicación avanzada (AGE). Algúns AGE son benignos, pero outros son máis reactivos que os azucres dos que derivan, e están implicados en moitas doenzas crónicas relacionadas coa idade, como as enfermidades cardiovasculares (danan o endotelio, o fibrinóxeno e o coláxeno), enfermidade de Alzheimer (as proteínas amiloides son produtos secundarios das reaccións que progresan ata os AGE),[7][8] cancro (libérase acrilamida e outros produtos secundarios), neuropatía periférica (atácase a mielina), e outras perdas sensoriais como a xordeira (debido a desmielinación). Este conxunto de doenzas é o resltado do nivel moi básico á cal as glicacións interfiren co funcionamento molecular e celular no corpo e a liberación de produtos secundarios moi oxidados, como o peróxido de hidróxeno.

As células de longa vida (como as dos nervios e diferentes tipos de células cerebrais), as proteínas de longa duración (como as cristalinas do cristalino do ollo e córnea), e o ADN pode acumular danos substanciais co tempo. Os danos por glicación teñen como resultado unha maior rixidez do coláxeno nas paredes dos vasos sanguíneos, o que orixina unha alta presión arterial, especialmente na diabete.[9]

Os glóbulos vermellos teñen unha vida duns 120 días e son doadamente accesibles para medir a hemoglobina glicada. As medidas de HbA1c (a forma predominante de hemoglobina glicada) permiten o control do azucre a medio prazo para ser monitorizado na diabete.

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Ahmed N, Furth AJ (July 1992). "Failure of common glycation assays to detect glycation by fructose". Clin. Chem. 38 (7): 1301–3. PMID 1623595. 
  2. Stadler RH, Blank I, Varga N, et al. (October 2002). "Acrylamide from Maillard reaction products". Nature 419 (6906): 449–50. Bibcode:2002Natur.419..449S. PMID 12368845. doi:10.1038/419449a. 
  3. Vlassara H (June 2005). "Advanced glycation in health and disease: role of the modern environment". Annals of the New York Academy of Sciences 1043 (1): 452–60. Bibcode:2005NYASA1043..452V. PMID 16037266. doi:10.1196/annals.1333.051. 
  4. Peppa, Melpomeni; Uribarri, J.; Vlassara, H.; et al. (2003). "Glucose, Advanced Glycation End Products, and Diabetes Complications: What Is New and What Works" (PDF). Clinical Diabetes 21 (4): 186. doi:10.2337/diaclin.21.4.186. Arquivado dende o orixinal (PDF) o October 23, 2006. 
  5. Koschinsky T, He CJ, Mitsuhashi T, et al. (June 1997). "Orally absorbed reactive glycation products (glycotoxins): an environmental risk factor in diabetic nephropathy". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 94 (12): 6474–9. Bibcode:1997PNAS...94.6474K. PMC 21074. PMID 9177242. doi:10.1073/pnas.94.12.6474. 
  6. McPherson JD, Shilton BH, Walton DJ (March 1988). "Role of fructose in glycation and cross-linking of proteins". Biochemistry 27 (6): 1901–7. PMID 3132203. doi:10.1021/bi00406a016. 
  7. Münch, Gerald; et al. (27 February 1997). "Influence of advanced glycation end-products and AGE-inhibitors on nucleation-dependent polymerization of β-amyloid peptide". Biochimica et Biophysica Acta 1360 (1): 17–29. PMID 9061036. doi:10.1016/S0925-4439(96)00062-2. 
  8. Munch, G; Deuther-Conrad W; Gasic-Milenkovic J. (2002). "Glycoxidative stress creates a vicious cycle of neurodegeneration in Alzheimer's disease--a target for neuroprotective treatment strategies?". J Neural Transm Suppl. 62 (62): 303–307. PMID 12456073. doi:10.1007/978-3-7091-6139-5_28. 
  9. Soldatos, G.; Cooper ME (Dec 2006). "Advanced glycation end products and vascular structure and function". Curr Hypertens Rep 8 (6): 472–478. PMID 17087858. doi:10.1007/s11906-006-0025-8. 

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Outros artigos[editar | editar a fonte]