Diferenzas entre revisións de «Paracetamol»

Saltar ata a navegación Saltar á procura
m
m (→‎Farmacodinamia: ligazón)
Durante moito tempo creuse que o mecanismo de acción do paracetamol é similar ao do ácido acetilsalicílico (AAS). É dicir, que actúa reducindo a síntese de [[prostaglandina]]s, compostos relacionados cos procesos febrís e a dor, inhibindo a [[ciclooxigenasa]] (COX).
 
Con todo, hai diferenzas importantes entre os efectos do ácido acetilsalicílico e o paracetamol. As prostaglandinas participan nos procesos [[Inflamación|inflamatorios]], pero o paracetamol non presenta actividade antiinflamatoria apreciable. Ademais, a COX tamén participa na síntese de [[tromboxano]]s que favorecen a coagulación do [[sangue]]; o AAS ten efectos [[anticoagulante]]s, pero o paracetamol non. Finalmente, o AAS e outros AINEs son prexudiciais para a mucosa [[estómago|mucosa gástrica]], onde as prostaglandinas desempeñan un papel protector, pero neste caso o paracetamol é seguro.
 
Desta forma, mentres o AAS actúa como un inhibidor irreversible da COX e bloquea o centro activo da encima directamente, o paracetamol bloquéaa indirectamente e este bloqueo é inútil en presenza de [[peróxido]]s.<ref>Boutaud Ou, Aronoff DM, Richardson JH, Marnett LJ, Oates JA (2002). "Determinants of the cellular specificity of acetaminophen as an inhibitor of prostaglandin H2 synthases". ''Proc Natl Acad Sci U S A'' '''99''' (10): 7130-5. PMID [http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=12011469 Dispoñible en liña].</ref> Isto podería explicar por que o paracetamol é eficaz no [[sistema nervioso central]] e en [[Célula endotelial|células endoteliales]], pero non en [[plaqueta]]s e [[Leucocito|células do sistema inmunitario]], as cales teñen niveis altos de peróxidos.
190.249

edicións

Menú de navegación