Pirofosfato: Diferenzas entre revisións
Sen resumo de edición |
|||
Liña 35: | Liña 35: | ||
Cando un nucleótido vai pasar a formar parte dun ácido nucleico, chega como nucleótido trifosfato, pero na reacción, catalizada por unha polimerase, libérase pirofosfato e o nucleótido incorpórase ao ácido nucleico como monofosfato. O contrario da polimerización é a pirofosforólise. |
Cando un nucleótido vai pasar a formar parte dun ácido nucleico, chega como nucleótido trifosfato, pero na reacción, catalizada por unha polimerase, libérase pirofosfato e o nucleótido incorpórase ao ácido nucleico como monofosfato. O contrario da polimerización é a pirofosforólise. |
||
O PP<sub>i</sub> aparece no [[fluído sinovial]], [[plasma sanguíneo]], e [[urina]] en niveis suficientes para bloquear a [[calcificación]] e pode ser un inhibidor natural da formación de [[hidroxiapatito]] no [[fluído extracelular]].<ref name=Ho>{{ cite journal |author=Ho AM, Johnson MD, Kingsley DM |title=Role of the mouse ank gene in control of tissue calcification and arthritis |journal=Science. |year=2000 |month=Jul |volume=289 |issue=5477 |pages=265–70 |pmid=10894769 |doi=10.1126/science.289.5477.265 }}</ref> As células poden canalizar o PP<sub>i</sub> intracelular no fluído extracelular.<ref name=Rutsch>{{ cite journal |author=Rutsch F, Vaingankar S, Johnson K, Goldfine I, Maddux B, Schauerte P, Kalhoff H, Sano K, Boisvert WA, Superti-Furga A, Terkeltaub R |title=PC-1 nucleoside triphosphate pyrophosphohydrolase deficiency in idiopathic infantile arterial calcification |journal=Am J Pathol. |year=2001 |month=Feb |volume=158 |issue=2 |pages=543–54 |pmid=11159191 |pmc=1850320 |doi=10.1016/S0002-9440(10)63996-X}}</ref> Coñécese unha canle non encimática da [[membrana plasmática]] para o pirofosfato chamada [[ANK]], que se utiliza para manter os niveis extracelulares de PP<sub>i</sub>.<ref name=Rutsch/> O funcionamento defectuoso desta canle está asociado con niveis extracelulares baixos de PP<sub>i</sub> e niveis intracelulares elevados.<ref name=Ho/> [[ |
O PP<sub>i</sub> aparece no [[fluído sinovial]], [[plasma sanguíneo]], e [[urina]] en niveis suficientes para bloquear a [[calcificación]] e pode ser un inhibidor natural da formación de [[hidroxiapatito]] no [[fluído extracelular]].<ref name=Ho>{{ cite journal |author=Ho AM, Johnson MD, Kingsley DM |title=Role of the mouse ank gene in control of tissue calcification and arthritis |journal=Science. |year=2000 |month=Jul |volume=289 |issue=5477 |pages=265–70 |pmid=10894769 |doi=10.1126/science.289.5477.265 }}</ref> As células poden canalizar o PP<sub>i</sub> intracelular no fluído extracelular.<ref name=Rutsch>{{ cite journal |author=Rutsch F, Vaingankar S, Johnson K, Goldfine I, Maddux B, Schauerte P, Kalhoff H, Sano K, Boisvert WA, Superti-Furga A, Terkeltaub R |title=PC-1 nucleoside triphosphate pyrophosphohydrolase deficiency in idiopathic infantile arterial calcification |journal=Am J Pathol. |year=2001 |month=Feb |volume=158 |issue=2 |pages=543–54 |pmid=11159191 |pmc=1850320 |doi=10.1016/S0002-9440(10)63996-X}}</ref> Coñécese unha canle non encimática da [[membrana plasmática]] para o pirofosfato chamada [[ANK]], que se utiliza para manter os niveis extracelulares de PP<sub>i</sub>.<ref name=Rutsch/> O funcionamento defectuoso desta canle está asociado con niveis extracelulares baixos de PP<sub>i</sub> e niveis intracelulares elevados.<ref name=Ho/> A [[ectonucleótido pirofosfatase/fosfodiesterase 1]] pode funcionar elevando a concentración de PP<sub>i</sub> extracelular.<ref name=Rutsch/> |
||
==Exemplos== |
==Exemplos== |
Revisión como estaba o 4 de xullo de 2011 ás 20:08
En química, os pirofosfatos son os anións, sales, e ésteres do ácido pirofosfórico. O anión abréviase como PPi e fórmase pola hidrólise do ATP na que se orixina AMP nas células, reacción denominada pirofosforólise
- ATP → AMP + PPi
O termo pirofosfato tamén designa aos ésteres formados pola reacción de condensación dun composto biolóxico fosforilado cun fosfato inorgánico.
O anión pirofosfato ten unha estrutura P2O74−, e é un ácido anhidro do fosfato. É inestable en solución acuosa e hidrolízase rapidamente formando dúas moléculas de fosfato inorgánico (2Pi):
- P2O74− + H2O → 2 HPO42−
abreviadamente:
- PPi + H2O → 2 Pi
Desde o punto de vista do enlace entre fosfatos, requírense dúas reaccións de fosforilación para obter a hidrólise do ATP a AMP e PPi.
- AMP + ATP → 2 ADP
- 2 ADP + 2 Pi → 2 ATP
A síntese do tetraetil pirofosfato foi descrita por primeira vez en 1854 por Philip de Clermonunt nunha reunión da Academia Francesa de Ciencias.
O nome de pirofosfato, co prefixo piro, que significa lume, procede de que se poden obter quentando os fosfatos (hidroxenofosfatos), segundo a reacción:
O pirofosfato no organismo
A hidrólise dos enlaces anhidro dos fosfatos dos nucleótidos e do pirofosfato é a forma máis común de liberar enerxía na célula, que é usada para impulsar reaccións químicas e diversos traballos biolóxicos. En ausencia de catálise encimática a hidrólise espontánea do pirofosfato, do ADP ou do ATP é estremadamente lenta excepto en medios moi ácidos.[1]
Cando un nucleótido vai pasar a formar parte dun ácido nucleico, chega como nucleótido trifosfato, pero na reacción, catalizada por unha polimerase, libérase pirofosfato e o nucleótido incorpórase ao ácido nucleico como monofosfato. O contrario da polimerización é a pirofosforólise.
O PPi aparece no fluído sinovial, plasma sanguíneo, e urina en niveis suficientes para bloquear a calcificación e pode ser un inhibidor natural da formación de hidroxiapatito no fluído extracelular.[2] As células poden canalizar o PPi intracelular no fluído extracelular.[3] Coñécese unha canle non encimática da membrana plasmática para o pirofosfato chamada ANK, que se utiliza para manter os niveis extracelulares de PPi.[3] O funcionamento defectuoso desta canle está asociado con niveis extracelulares baixos de PPi e niveis intracelulares elevados.[2] A ectonucleótido pirofosfatase/fosfodiesterase 1 pode funcionar elevando a concentración de PPi extracelular.[3]
Exemplos
Nome | Fórmula | Outro nome |
---|---|---|
dihidroxenopirofosfato de disodio | Na2H2P2O7 | E 450i |
hidroxenopirofosfato de trisodio | Na3HP2O7 | E 450ii |
pirofosfato de tetrasodio | Na4P2O7 | E 450iii |
Nome | Fórmula |
---|---|
pirofosfato de dimetilalil | |
adenosina difosfato |
Véxase tamén
Referencias
- Serrano A. et al.: H+-PPases: yesterday, today and tomorrow. IUBMB Life. 2007;59(2):76–83, PMID 17454298
- Baltscheffsky M.: Inorganic pyrophosphate as an energy donor in photosynthetic and respiratory electron transport phosphorylation systems. Biochem Biophys Res Commun. 1967;28(2):270–6, PMID 4291991
- Huebner PWA, Milburn RM (May 1980). "Hydrolysis of pyrophosphate to orthophosphate promoted by cobalt(III). Evidence for the role of polynuclear species". Inorg Chem. 19 (5): 1267–72. doi:10.1021/ic50207a032.
- Ho AM, Johnson MD, Kingsley DM (Jul 2000). "Role of the mouse ank gene in control of tissue calcification and arthritis". Science. 289 (5477): 265–70. doi:10.1126/science.289.5477.265. PMID 10894769.
- Rutsch F, Vaingankar S, Johnson K, Goldfine I, Maddux B, Schauerte P, Kalhoff H, Sano K, Boisvert WA, Superti-Furga A, Terkeltaub R (Feb 2001). "PC-1 nucleoside triphosphate pyrophosphohydrolase deficiency in idiopathic infantile arterial calcification". Am J Pathol. 158 (2): 543–54. PMID 11159191.
- Schröder HC, Kurz L, Muller WEG, Lorenz B (Mar 2000). "Polyphosphate in bone". Biochemistry (Moscow). 65 (3): 296–303. http://protein.bio.msu.su/biokhimiya/contents/v65/pdf/bcm_0296.pdf.
Ligazóns externas
- ↑ Huebner PWA, Milburn RM (1980). "Hydrolysis of pyrophosphate to orthophosphate promoted by cobalt(III). Evidence for the role of polynuclear species". Inorg Chem. 19 (5): 1267–72. doi:10.1021/ic50207a032. Parámetro descoñecido
|month=
ignorado (Axuda) - ↑ 2,0 2,1 Ho AM, Johnson MD, Kingsley DM (2000). "Role of the mouse ank gene in control of tissue calcification and arthritis". Science. 289 (5477): 265–70. PMID 10894769. doi:10.1126/science.289.5477.265. Parámetro descoñecido
|month=
ignorado (Axuda) - ↑ 3,0 3,1 3,2 Rutsch F, Vaingankar S, Johnson K, Goldfine I, Maddux B, Schauerte P, Kalhoff H, Sano K, Boisvert WA, Superti-Furga A, Terkeltaub R (2001). "PC-1 nucleoside triphosphate pyrophosphohydrolase deficiency in idiopathic infantile arterial calcification". Am J Pathol. 158 (2): 543–54. PMC 1850320. PMID 11159191. doi:10.1016/S0002-9440(10)63996-X. Parámetro descoñecido
|month=
ignorado (Axuda)