Entamoeba histolytica

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.

Para a enfermidade causada por este parasito ver amebíase
Entamoeba histolytica

Quiste de Entamoeba histolytica
Clasificación científica
Dominio: Eukaryota
Filo: Amoebozoa
Clase: Archamoebae
Orde: Amoebida
Xénero: Entamoeba
Especie: E. histolytica
Nome binomial
Entamoeba histolytica
Schaudinn, 1903
Ciclo de vida de Entamoeba histolytica.

Entamoeba histolytica é unha especie de protozoo parasito anaeróbico ameboide,[1] que infecta predominantemente a humanos e outros primates causando fundamentalmente diarrea. Outros mamíferos como cans e gatos poden ser infectados transitoriamente, pero non contribúen significativamente á transmisión. Estímase que E. histolytica infecta a uns 50 millóns de persoas en todo o mundo anualmente. Antes pensábase que ata o 10% da poboación mundial estaba infectada por ela, pero estas cifras eran anteriores a que se recoñecese (en 1993) que existía outra especie do xénero Entamoeba, morfoloxicamente igual, que producía polo menos o 90% das infeccións (asintomáticas), chamada E. dispar, que non causa doenza, pero que se detectaba como E, histolytica nas probas diagnósticas.[2] Antes distinguíase entre E. histolytica patoxénica e non patoxénica, pero a non patoxénica considérase hoxe que é E. dispar.[2] A OMS define amebíase como a enfermidade que produce E. histolytica.[2] E. dispar non produce enfermidade.

Transmisión[editar | editar a fonte]

O estadio activo do parasito (trofozoíto) existe só no hóspede e nas feces diarreicas frescas; os quistes sobreviven fóra do corpo do hóspede na auga, solo, e alimentos, especialmente se están en condicións húmidas. Os quistes morren rapidamente coa calor e a temperaturas de conxelación, e sobreviven só durante uns poucos meses fóra do seu hóspede.[3] Cando se tragan os quistes causan infeccións ao desenquistarse (liberando trofozoítos) no tracto dixestivo. Informouse por primeira vez da natureza patoxénica de E. histolytica en 1875 por Lösch, pero non se lle deu o seu nome científico ata que a describiu Fritz Schaudinn en 1903. E. histolytica, como indica o seu nome (histolytica = destrutora de tecidos), é patoxénica; a infección pode ser asintomática ou orixinar disentería amebiana ou abscesos hepáticos amebianos.[1] Entre os síntomas están: disentería fulminante, diarrea sangrante, perda de peso, fatiga, dor abdominal, e ameboma (granulomas). A ameba pode perforar a parede intestinal, onde causa lesións e síntomas intestinais, e pode chegar á circulación sanguínea. Desde alí, pode acadar diversos órganos vitais, xeralmente o fígado, e por veces os pulmóns, cerebro, bazo e outros. Unha manifestación común desta invasión é a formación de abscesos hepáticos, que poden ser mortais se non se tratan. No citoplasma das amebas poden verse ás veces eritrocitos fagocitados.

Morfoloxía[editar | editar a fonte]

Trofozoítos de Entamoeba histolytica que inxeriron eritrocitos.

Poden distinguirse varias formas ou fases de desenvolvemento en E. histolytica, presentes durante as diversas fases do seu ciclo de vida, que son:

  • Trofozoíto: é a forma activamente móbil da especie. Caracterízase por ter un núcleo cunha concentración de cromatina puntiforme e xeralmente concéntrica chamado cariosoma central; e pola formación de cromatina na periferia do núcleo (o aspecto que ten dise que é de anel e punto). O seu corpo celular divídese en dúas partes: o ectoplasma claro, hialino, e o endoplasma, de estrutura granular. Clasicamente, distinguíanse trofozoítos con dúas formas:
    • Forma magna: tipo de trofozoíto moi patóxeno, causante da disentería amebiana. Mide de 20 a 30 μm e inxire eritrocitos. Vive nos tecidos do intestino. Está rodeada polos pseudópodos que emite, que lle permiten moverse. A presenza de pseudópodos é unha das maneiras de distinguir E. histolytica doutra especie común no home, que é Entamoeba coli, que carece de pseudópodos.
    • Forma minuta: trofozoíto non patóxeno, que mide de 10 a 20 μm e non inxire eritrocitos. Vive na luz intestinal como comensal. Ten pseudópodos, aínda que máis curtos e delgados que a forma magna.
  • Quiste: o quiste é a forma infectante. Contén de 1 a 4 núcleos, dependendo da madurez do quiste. Son de forma arredondada, refrinxentes cunha membrana claramente marcada. No citoplasma pódense ver con frecuencia de 1 a 3 inclusións de glicóxeno escuras chamadas corpos cromatidais. Esta é a forma de resistencia e multiplicación, que pasa ilesa pola barreira ácida do estómago, pasa sen sufrir modificacións a través do duodeno e o resto do intestino delgado, onde ten lugar o desenquistamento, no cal a cuberta de quitina do quiste rompe liberando catro células, as cales se dividen inmediatamente orixinando as formas infectantes.
  • Metaquiste: ten as mesmas características que o quiste, xa que derivan destes durante o proceso de desenquistamento na luz do colon proximal. Son estes metaquistes os que darán orixe aos trofozoítos, polo que teñen unha membrana máis irregular e delgada que a dos quistes.

Ciclo de Vida[editar | editar a fonte]

Quiste inmaturo de Entamoeba histolytica (os quistes maduros teñen 4 núcleos).

O hábitat da E. histolytica é a parede e a luz do intestino groso, e en especial o cego, colon ascendente e o sigmoide e recto, lugar onde polo xeral ocorre a estase fecal.

Os quistes, de 15 µm, son formas esféricas, resistentes excretadas coas feces polas persoas infectadas. Tras inxerir auga ou alimentos contaminados, pasa sen modificación polo ambiente ácido do estómago, ata o cego e inicio do colon, onde se transforma en metaquistes, os cales rapidamente se dividen en oito trofozoítos, tamén amébicos. Os trofozoítos adhírense fortemente á mucosa do colon, multiplicándose e poden causar moitas doenzas. Algúns metaquistes transfórmanse en formas quísticas, que non se adhiren á mucosa e son expelidas nas feces.

A disentería amebiana ou amebíase é a forma de diarrea infecciosa con sangue e moco, causada por E. histolytica. Ademais disto a ameba pode atacar o fígado causando un abceso hepático amebiano.

Fisioloxía e patoxenia[editar | editar a fonte]

Úlcera intestinal amebiana causada por Entamoeba histolytica.

E. histolytica aliméntase do bólo alimenticio que tragamos, bacterias intestinais, líquidos intracelulares das células que destrúe e ademais, ás veces fagocita células sanguíneas como os eritrocitos. Ten proteínas de membrana que poden formar poros nas membranas das células humanas, destruíndoas por choque osmótico, e adhesinas que lle permiten fixarse ás células da mucosa para non seren arrastradas polo fluxo da diarrea. Ademais, producen encimas proteases de cisteína, que degradan o medio extracelular humano, permitíndolle invadir outros órganos.

Hai varias cepas, a maioría practicamente inocuas, pero algunhas son moi patóxenas, e a infección xeralmente non xera imunidade posterior.

Gran parte do armamento encimático que se cre emprega E. histolytica e que probablemente lle confire o seu modo de acción patoxénica, sitúao entre os organismos chamados Zimodemo II.[4] Pénsase que a presenza no organismo ou a capacidade de uso maior ou menor de dito arsenal encimático lle dá ás diferentes cepas as súas características virulentas, e son máis daniñas as que combinan o maior número destes compoñentes. O uso polo parasito dese repertorio encimático do grupo Zimodemo II é o método máis común para diferenciar entre un organismo patóxeno ou non patóxeno de E. histolytica. Algúns dos factores patoxénicos principais que aumentan a capacidade de causar dano ao hóspede humano, son:

  • Actividade colaxenase. Os trofozoítos teñen propiedades secretoras bioquímicas con actividade de proteases, que degradan o coláxeno, como ocorre no tecido hepático, e pode ser ese un dos métodos para a formación dos abscesos hepáticos.
  • Encimas proteolíticos. Ademais de colaxenases, demostrouse a acción dun encima citotóxico moi parecido á catepsina B chamado EhCP112, implicado na disolución da matriz intercelular que mantén unidas as células da mucosa epitelial. Ten tamén un efecto destrutivo contra certas células leucocitarias.
  • Proteínas formadoras de poros. A produción destas moléculas ocasiona a lise na célula diana por medio de cambios osmóticos.
  • Substancias neurohormonais. Poden ser responsables de conferir a certas cepas a facultade de crear distorsións no transporte intestinal de electrólitos, o que se observa nas diarreas.

Interacción patoxénica[editar | editar a fonte]

E. histolytica pode modular a virulencia de certos virus humanos e ademais o protozoo é hóspede de certros virus específicos.

Por exemplo, a SIDA acentúa os danos e a patoxenicidade de E. histolytica.[5] Por outra parte, E. histolytica fagocita con frecuencia células infectadas polo VIH. O VIH infectivo permanece viable dentro da ameba, aínda que afortunadamente non hai probas de que se produzan reinfeccións polo VIH nos humanos por infectarse con E. histolytica portadora do virus.[6]

Fixéronse moitas investigacións sobre os virus que afectan a E. histolytica desde 1972 a 1979 realizadas por Diamond et al. En 1972, estes investigadores formularon a hipótese de que había dúas cepas virais distintas, poliédrica e filamentosa, dentro de E. histolytica que causaban lise celular. Quizais a información máis novidosa era que na cepa da ameba HB-301 a cepa do virus poliédrico non exercía un efecto negativo sobre o protozoo, pero si que orixinaba a lise celular nos protozoos da cepa HK-9. Aínda que Mattern et al. intentaron explorar a posibilidade de que estes virus protozoarios puidesen funcionar como o fan os bacteriófagos, non encontraron cambios significativos na virulencia de E. histolytica cando estaba infectada con estes virus. Porén, non se volveron a publicar investigacións sobre este asunto desde entón.[7]

Xenoma[editar | editar a fonte]

Os datos xenómicos coñecidos de E. histolytica foron reensamblados e reanotados, incorporando modificacións funcionais e estruturais significativas aos modelos anteriores existentes. O seu xenoma de 20 millóns de pares de bases contén 8.160 xenes preditos; caracterizáronse e mapáronse elementos transpoñibles coñecidos ou novos, as asigancións funcionais foron revisadas e postas ao día, e incorporouse información adicional sobre vías metabólicas, asignacións de ontoloxía xénica, transportadores, e xeración de familias xénicas.[8] O principal grupo de elementos transpoñibles de E. histlytica son retrotransposóns sen LTR, que foron divididos en familias chamadas EhLINEs e EhSINEs (EhLINE1,2,3 e EhSINE1,2,3).[9] As EhLINE1 codifican unha endonuclease (ademais dunha reversotranscriptase e un ORF1 para a unión de nucleótidos), que teñen semellanzas coa endonuclease de restrición bacteriana. Esta semellanza coa proteína bacteriana indica que estes elementos transpoñibles deste protozoo foron adquiridos de procariotas por transferencia horizontal de xenes.[10]

Diagnose e tratamento[editar | editar a fonte]

Pode diagnosticarse en mostras fecais, pero é importante ter presente que non se pode distinguir doutras especies (como E, dispar) só co exame microscópico. Os trofozoítos poden examinarse en frotis fecais, e os quistes en mostras fecais ordinarias. Tamén se usan as técnicas ELISA ou o radioinmunoensiao (RIA).

Trátase por prescrición médica con fármacos como o metronidazol, iodoquinol, paromomicina ou furoato de diloxanida e tinidazol. Os abscesos hepáticos avanzados poden requirir cirurxía.

Artigo principal: Amebíase.

Resúmense na táboa algunhas das principais características da infección por E. histolytica.

Xénero e especie Entamoeba histolytica
Axente etiolóxico de: Amebíase; disentería amebiana; amebíase extraintestinal (xeralmente abscesos hepáticos amebianos); Amoeba Cutis; abscesos pulmonares amebianos (esputos da cor do fígado)
Estadio infectivo Quiste tetranucleado (con 4 núcleos)
Hóspede definitivo Humano
Portal de entrada Boca
Modo de transmisión Inxestión de quistes maduros contidos en alimentos ou auga contaminadas
Hábitat Colon e cego
Estadio patoxénico Trofozoíto
Aparato locomotor Pseudópodos
Motilidade Activo, progresivo e direccional
Núcleo Aspecto de anel e punto: cromatina periférica e cariosoma central
Modo de reprodución Fisión binaria
Patoxénese Necrose lítica (parecen buracos con forma de matraz nas seccións do tracto gastrointestinal)
Tipo de enquistamento Protector e reprodutor
Diagnose de laboratorio O máis común é facer un frotis fecal directo e tinguilo (pero non serve para identificala ao nivel de especie); Inmunoensaio encimático (EIA); hemaglutinación indirecta (IHA); anticorpos monoclonais para a detección de antíxenos; reacción en cadea da polimerase (PCR) para a identficación de especies. Ás veces o único método efectivo para a detección de quistes é o uso dun fixador (formol). Cultivo: A partir de mostras fecais, en medio Robinson ou medio Jones.
Tratamento Metronidazol para os trofozoítos invasivos xunto cun amebicida luminal para os trofozoítos que aínda permanecen no intestino. A paromomicina (Humatin) é a droga luminal de elección, (a furoato de diloxanida (Furamide) pode utilizarse nalgúns países). Unha comparación directa da eficacia mostrou que a paromomicina presentaba unha maior taxa de curacións.[11] A paromomicina (Humatin) debería utilizarse con precaución en pacientes con colite, xa que é nefrotóxica e ototóxica. A absorción a través da parede intestinal danada do medicamento pode orixinar unha perda permanente de audición e danos nos riles.[12][13]
Estadio de trofozoíto
Características patognomónicas/diagnósticas Eritrocitos inxeridos; núcleo distintivo
Estadio de quiste
Corpo cromatoidal Corpos con forma de cigarro (constituídos por ribosomas cristalizados)
Número de núcleos 1 nos estadios iniciais, 4 cando madura
Características patognomónicas/diagnósticas Núcleos coa figura de anel e punto e corpos cromatoides

-

Notas[editar | editar a fonte]

  1. 1,0 1,1 Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. pp. 733–8. ISBN 0-8385-8529-9. 
  2. 2,0 2,1 2,2 "Amoebiasis" (PDF). Wkly. Epidemiol. Rec. 72 (14): 97–9. 1997. PMID 9100475. 
  3. American Water Works Association (2006-06). Waterborne Pathogens. American Water Works Association. ISBN 978-1-58321-403-9. 
  4. Amador, F., Jimenez, E. & Kumate J. 1986. Correlación clínica del zimodemo de Entamoeba histolytica en pacientes de un hospital psiquiátrico. Seminario sobre amibiasis. 10, INCONNU, vol. 17, suppl., nº 1, pp. 331-334 (11 ref.) [1] Arquivado 17 de outubro de 2013 en Wayback Machine.
  5. Hung CC, Deng HY, Hsiao WH, Hsieh SM, Hsiao CF, Chen MY, Chang SC, Su KE. (2005). "Invasive amebiasis as an emerging parasitic disease in patients with human immunodeficiency virus type 1 infection in Taiwan.". Arch Intern Med. 165 (4): 409–415. PMID 15738369. doi:10.1001/archinte.165.4.409. 
  6. Brown M, Reed S, Levy JA, Busch M, McKerrow JH. (1991). "Detection of HIV-1 in Entamoeba histolytica without evidence of transmission to human cells.". AIDS. 5 (1): 93–6. PMID 2059366. doi:10.1097/00002030-199101000-00014. 
  7. Diamond LS, Mattern CF, Bartgis IL (1972). "Viruses of Entamoeba histolytica. I. Identification of transmissible virus-like agents.". J Virol. 9 (2): 326–41. PMC 356300. PMID 4335522. 
  8. Caler, E and Lorenzi, H (2010). "Entamoeba histolytica: Genome Status and Web Resources". Anaerobic Parasitic Protozoa: Genomics and Molecular Biology. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-61-5. 
  9. Bakre, Abhijeet A.; Rawal, Kamal, Ramaswamy, Ram, Bhattacharya, Alok, Bhattacharya, Sudha (NaN undefined NaN). "The LINEs and SINEs of Entamoeba histolytica: Comparative analysis and genomic distribution". Experimental Parasitology 110 (3): 207–213. doi:10.1016/j.exppara.2005.02.009. 
  10. Yadav, VP; Mandal, PK, Rao, DN, Bhattacharya, S (2009 Dec). "Characterization of the restriction enzyme-like endonuclease encoded by the Entamoeba histolytica non-long terminal repeat retrotransposon EhLINE1.". The FEBS journal 276 (23): 7070–82. PMID 19878305. doi:10.1111/j.1742-4658.2009.07419.x. 
  11. Blessmann J, Tannich E (2002). "Treatment of asymptomatic intestinal Entamoeba histolytica infection". N. Engl. J. Med. 347 (17): 1384. PMID 12397207. doi:10.1056/NEJM200210243471722. 
  12. Stanley SL (2003). "Amoebiasis". Lancet 361 (9362): 1025–34. PMID 12660071. doi:10.1016/S0140-6736(03)12830-9. 
  13. "Diloxanide (Systemic)". Arquivado dende o orixinal o 10 de novembro de 2016. Consultado o 17 November 2011. 

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Outros artigos[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]