Saltar ao contido

Clorpirifós

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Clorpirifós
Outros nomes

Brodan, Bolton insecticide, Chlorpyrifos-ethyl, Cobalt, Detmol UA, Dowco 179, Dursban, Empire, Eradex, Hatchet, Lorsban, Nufos, Paqeant, Piridane, Scout, Stipend, Tricel, Warhawk, outros[1]
PIN: O,O-Dietil O-(3,5,6-tricloropiridin-2-il) fosforotioato

Identificadores
Número CAS 2921-88-2
PubChem 2730
ChemSpider 2629
UNII JCS58I644W
KEGG D07688
ChEBI CHEBI:34631
ChEMBL CHEMBL463210
Imaxes 3D Jmol Image 1
Propiedades
Fórmula molecular C9H11Cl3NO3PS
Masa molar 350,59 g mol−1
Aspecto Cristais incoloros[2]
Olor Similar ao do mercaptano[3]
Densidade 1,398 g/cm3 (43,5 °C)
Punto de fusión 43 °C; 109 °F; 316 K
Punto de ebulición 160 °C; 320 °F; 433 K
Solubilidade en auga 2 mg/L
log P 4.96 (octanol/auga)[4]
Perigosidade
Principais perigos tóxico agudo, perigo medioambiental, combustible, reacciona fortemente coas aminas, ácidos fortes, cáusticos[3]
LD50 135 mg/kg (rata, oral), 202 mg/kg (rata, dérmico)[5][3]

Se non se indica outra cousa, os datos están tomados en condicións estándar de 25 °C e 100 kPa.

O clorpirifós (chlorpyrifos, CPS), tamén coñecido como clorpirifós-etilo, é un pesticida organofosfato que foi utilizado en cultivos agrícolas, animais e edificios e outras instalacións para matar varios tipos de pragas, como as de insectos e vermes. Actúa sobre o sistema nervioso dos insectos ao inhibir o encima acetilcolinesterase.[6][7] Patentouno en 1966 a Dow Chemical Company.[8]

O clorpirifós é considerado moderadamente perigoso para os humanos (Clase II) pola Organización Mundial da Saúde baseándose nas informacións de toxicidade aguda que hai desde 1999.[9] A exposición que supera os niveis recomendados foi ligada a efectos neurolóxicos, trastornos do desenvolvemento persistentes e trastornos autoinmunes. A exposición durante o embarazo pode danar o desenvolvemento mental do neno.[10]

No Reino Unido, o seu uso foi prohibido o 1 de abril de 2016 (con algunha excepción menor).[11] En 2020, o clorpirifós e o clorpirifós-metilo foron prohibidos en toda a Unión Europea, onde xa non se pode usar.[12] En maio de 2025, a UE púxoo na lista dos contaminantes orgánicos persisitentes baixo a Convención de Estocolmo sobre Contaminantes Orgánicos Persistentes.[13][14]

O 18 de agosto de 2021, a Axencia de Protección Ambiental (EPA) dos Estados Unidos anunciou a prohibición do uso de clorpirifós nos cultivos de alimentos nos Estados Unidos.[15][16][17] A maioría dos usos domésticos do clorpirifós xa foran prohibidos nos Estados Unidos e o Canadá en 2001.[10][18] Tamén está prohibido noutros varios países e xurisdicións. A prohibición do clorpirifós no cultivo de alimentos é o resultado dunha demanda legal de 1999 presentada por Natural Resources Defense Council (NRDC) para forzar a EPA a tomar medidas sobre os pesticidas de maior risco, así como cinco ordes adicionais que obtivo Earthjustice para forzar a EPA a tomar medidas sobre unha petición de 2007 de prohibir o clorpirifós presentadas pola NRDC e a Pesticide Action Network de América do Norte (PANNA).[19]

Síntese

[editar | editar a fonte]

A síntese industrial de clorpirifós (3) conséguese nunha síntese multipasos a partir de 3-metilpiridina,[2] facendo finalmente reaccionar 3,5,6-tricloro-2-piridinol (TCPy) (1) con O,O-dietil fosforocloridotioato (2):[20]

Síntese industrial de clorpirifós.

Usos

[editar | editar a fonte]
Uso nos Estados Unidos.

O clorpirifós utilizouse nuns 100 países do mundo para o control de insectos en zonas agrícolas, residenciais e comerciais.[21] O seu uso en aplicacións residenciais está restrinxido en moitos países. Segundo a compañía Dow, en 2014 o seu uso estaba rexistrado en case 100 países e a súa aplicación anual facíase aproximadamente sobre 34.400 km2 de cultivos agrícolas.[22] Nos que máis utilidade tiña eran os de algodón, millo, améndoas e árbores froiteiras, incluído as laranxas, bananas e mazás.[23]

Rexistrouse primeiro para o seu uso nos Estados Unidos en 1965 para o control de insectos do solo e da follaxe.[24] Empezou a usarse moito en lugares residenciais, campos de golf, como axente de control de térmites estrutural, e en agricultura. A maioría do uso residencial do clorpirifós foi reducido gradualmente nos Estados Unidos despois de que moitos dos seus usos fosen prohibidos.[10] O uso agrícola seguiu sendo común ata que foi eliminado gradualmente en California[25] e na Unión Europea. A EPA dos Estados Unidos prohibiu o seu uso en cultivos agrícolas de produtos alimenticios en 2021, aínda que os tribunais anularon esta decisión en 2023.[26][24]

A EPA estimou que, entre 1987 e 1998, se usaron anualmente uns 9,5 millóns de quilos de clorpirifós nos Estados Unidos.[24] En 2001, o clorpirifós estaba no posto 15º entre os pesticidas usados nos Estados Unidos, cunha estimación de 3,6 e 5 millóns de quilos aplicados. En 2007, estaba no posto 14º.[27]

Aplicación

[editar | editar a fonte]

O clorpirifós é normalmente proporcionado como un concentrado líquido ao 23,5 % ou 50 %. A concentración recomendada para o a aplicación localizada directa con spray é do 0,5 % e para a aplicación nunha área ampla recoméndase unha mestura ao 0,03–0,12 % (nos EUA).[28][29]

Cinética

[editar | editar a fonte]

O clorpirifós entra nos insectos por varias rutas. Simon et al. 1998[30] informan que os insectos se expoñen ao clorpirifós ao inxeriren material de plantas tratadas. Tamén atoparon que entran pola cutícula e as membranas do sistema respiratorio.[31]

Mecanismo de acción

[editar | editar a fonte]

Igual que outros pesticidas organofosfatos o clorpirifós actúa pola inhibición da acetilcolinesterase.[6][7]

Toxicidade humana

[editar | editar a fonte]

A exposición ao clorpirifós pode orixinar unha toxicidade aguda a doses máis altas. Os efectos persistentes para a saúde aparecen despois do envelenamento agudo ou por unha exposición a longo prazo a baixas doses, e os efectos sobre o desenvolvemento danse en fetos e nenos incluso a doses moi pequenas.[32]

Efectos agudos sobre a saúde

[editar | editar a fonte]

Para os efectos agudos, a Organización Mundial da Saúde clasifica o clorpirifós como de clase II: moderadamente perigoso.[33] A LD50 oral en animais experimentais é de 32 a 1000 mg/kg. A LD50 dérmica en ratas é maior de 2000 mg/kg e de 1000 a 2000 mg/kg en coellos. En inhalación en 4 horas a LD50 para o clorpirifós en ratas é maior de 200 mg/m3.[34]

Sintomas da exposición aguda

[editar | editar a fonte]

O envelenamento agudo orixínase principlmente por interferencia coa vía do neurotransmisor acetilcolina, causando diversos síntomas neuromusculares. O enveleamento relativamente leve pode causar lacrimeo, aumento da saliva e suor, náuseas e dor de cabeza. A exposición intermedia pode orixinar espasmos ou debilidade musculares, vómitos ou diarrea e alteración da visión. Os síntomas do envelenamento grave poden ser convulsións, inconsciencia, parálise e asfixia por insuficiencia pulmonar.[35]

Os nenos é máis probable que experimenten debilidade muscular en vez de contraccións nerviosas; excesiva salivación en vez de máis suor e bágoas; convulsións; e adormecemento ou coma.[35]

Frecuencia da exposición aguda

[editar | editar a fonte]

O envelensmento agudo é probablemente máis común en xonas agrícolas de Asia, onde son afectados moitos pequenos agricultores.[36] O envelenamento pode deberse á exposición laboral ou accidental ou a danos autoinflixidos intencionadamnte (intentos de suicidio). Non se dispón dun número concreto de envelenamentos por clorpirifós en todo o mundo.[37] Os pesticidas son utilizados nunha cifra estimada de máis de 200.000 intentos de suicidio anualmente e decenas de miles débense ao clorpirifós. Os organofosfatos pénsase que constitúen dous terzos dos pesticidas inxeridos na Asia rural.[36][37][38]

Nos Estados Unidos o número de incidentes con exposición ao clorpirifós dos que informou o Centro Nacional de Información de Pesticidas dos Estados Unidos diminuíron abruptamente desde 200 no ano 2000 a menos de 50 en 2003, despois da prohibición do uso doméstico.[39]

Tratamento

[editar | editar a fonte]

O envelenamento trátase con atropina e simultaneamente con oximas como a pralidoxima.[40] A atropina bloquea a unión da acetilcolina aos receptores muscarínicos, o cal reduce o efecto do pesticida. Porén, a atropina non afecta a acetilcolina en receptores nicotínicos, de modo que é un tratamento parcial. Coa pralidoxima preténdese reactivar a acetilcolinesterase, pero cuestiónase o beneficio do tratamento con oxima.[40] Un ensaio controlado aleatorizado apoiou o uso de doses máis altas de pralidoxima en vez de doses baixas.[41] Un posterior ensaio controlado aleatorizado de dobre cego, que tratou pacientes con autoenvelenamento, non atopou que houbese beneficio co uso de pralidoxima, incluíndo especificamente pacientes de envelenamento por clorpirifós.[42]

Mortes de turistas

[editar | editar a fonte]

Científicos neozelandeses sinalaron o clorpirifós como probable causa de morte de varios turistas en Chiang Mai, Tailandia, que desenvolveron miocardite en 2011.[43][44][45] Os investigadores tailandeses non chegaron a ningunha conclusión sobre o asunto,[46] pero sosteñen que o clorpirifós non fora o responsable e que as mortes non estaban relacionadas.[47]

Longo prazo

[editar | editar a fonte]

Efectos no desenvolvemento

[editar | editar a fonte]

Estudos epidemiolóxicos e experimentais en animais indican que os bebés e nenos son máis susceptibles que os adultos aos efectos da exposición a doses baixas.[48][49] Sinalouse que o clorpirifós ten efectos negativos sobre as funcións cogniivas no cerebro en desenvolvemento.[50] As persoas novas teñen menor capacidade de detoxificar o clorpirifós e os seus metabolitos. Suxeriuse que os adolescentes se diferencian dos adultos no metabolismo destes compostos debido á maduración dos órganos neles.[51] Isto ten como resultado a alteración dos procesos de desenvolvemento do sistema nervioso, como se observou en experimentos en animais.[48] Hai varios estudos realizados en animais que mostran que o clorpirifós altera a expresión de xenes esenciais que interveñen no desenvolvemento do cerebro.[50]

Estudos en humanos: En moitos estudos epidemiolóxicos, a exposición ao clorpirifós durante a xestación ligouse a baixo peso ao nacer e cambios neurolóxicos, como o desenvolvemento motor máis lento e problemas de atención.[49][52] Os nenos con exposición prenatal ao clorpirifós teñen CIs máis baixos.[53] Tamén teñen unha maior posibilidade de desenvolver autismo, problemas de déficits de atención e trastornos do desenvolvemento.[54] Estudouse unha cohorte de nenos de 7 anos para comprobar os posibles danos neurolóxicos por exposición prenatal ao clorpirifós, e determinouse que os nenos expostos tiñan déficits na memoria de traballo e no cociente intelectual completo.[54] Nun estudo sobre un grupo de meniños chineses, os que foran expostos ao clorpirifós mostraban un decrecemento significativo nas funcións motoras como os reflexos, locomoción e agarrar cousas aos 9 meses comparados cos que non estiveran expostos.[55] A exposición aos pesticidas organofosfatos en xeral está sendo crecentemente asociado con cambios no rendemento cognitivo, motor e de comportamento en nenos.[56][57] No caso concreto das meniñas, estas eran máis susceptibles aos efectos daniños dos insecticidas organofosfatos que os meniños.[55]

Experimenos en animais: En experimentos con ratas unha exposición temperá a baixa dose e curto prazo ao clorpirifós causaba cambios neurolóxicos duradeiros, con efectos maiores sobre o procesamento emocional e cognición que sobre as destrezas motoras.[49] Ditas ratas mostraban comportamentos consistentes coa depresión e redución da ansiedade.[49] En ratas, a exposición a baixo nivel durante o desenvolvemento ten o seus maiores efectos neurotóxicos durante o período no cal se produce o desenvolvemento da diferenciación sexual no cerebro. A exposición orixina reducións ou reversións das diferenzas normais entre os sexos.[58] A exposición a baios niveis de clorpirifós en etapas temperás da vida das ratas ou como adultos tamén afecta o metabolismo e o peso corporal.[59] Estas ratas mostran un aumento de peso corporal así como cambios na función hapática e indicadores químicos similares á prediabetes, probablemente asociados con cambios no sistema do AMP cíclico.[59] Ademais, experimentos feitos co peixe cebra mostrron prexuízos significativos na supervivencia, procesos reprodutivos e funcións motoras. Diversas doses crearon unha taxa de mortalidade de 30 %–100 % de embrións despois dos 90 días. Os embrións presentaban unha diminución da mitose, que tiña como resultado mortalidade ou disfuncións de desenvolvemento. Nos experimentos nos cales os embrións sobreviviron, observáronse lordose na columna e funcións motoras diminuídas. O mesmo estudo atopou que o clorpirifós causaba deformidades morfolóxicas máis graves e mortalidade en embrións que o diazinon, outro insecticida organofosfato de uso común.[60]

Adultos

[editar | editar a fonte]

Os adultos poden desenvolver efectos sobre a saúde duradeiros despois da exposición aguda ou da exposición repetida a doses baixas. Entre os traballadores agrícolas, o clorpirifós foi asociado cun risco algo maior de respirar con dificultade xerando un son asubiante ao respirar debido á obstrución das vías aéreas.[61]

Entre os 50 pesticidas agrícolas estudados, o clorpirifós foi asociado con maior risco de cancro de pulmón entre as persoas que aplicaban o pesticida que entre os que non o aplicaban ou só o aplicaban infrecuentemente. Curiosamente, os que aplicaban o pesticida do grupo estudado tiñan un risco un 50 % menor de ter cancro de pulmón que o público xeral, probablemente porque tamén fumaban un 50 % menos que o público xeral. Porén, segundo o estudo, había unha ligazón entre a aplicación de clorpirifós e o cancro de pulmón.[62][63]

Estudáronse tamén doce persoas que estiveran expostas ao clorpirifós en períodos de 1 a 4,5 anos. Atopouse que tiñan unha resposta inmunitaria máis elevada a alérxenos comúns e unha maior sensibilidade a antibióticos, niveis de células CD26 elevados e unha maior taxa de autoinmunidade, comparados cos grupos de control. Os autoanticorpos dirixíanse contra o músculo liso, células parietais, bordo en cepillo, glándula tiroide e mielina, e os suxeitos tamén tiñan máis anticorpos antinucleares.[64]

Clorpirifós-metilo

[editar | editar a fonte]

A Dow Chemical Company tamén desenvolveu o clorpirifós-metilo (chlorpyrifos-methyl) en 1966, que tiña unha menor toxicidade aguda (clase III da OMS), pero xa non está en uso comercial. A molécula é similar ao clorpirifós-etilo, pero cunha cadea O,O dimetilo. A aplicación proposta para el era o control de vectores.[65]

Mecanismos de toxicidade

[editar | editar a fonte]

Neurotransmisión de acetilcolina

[editar | editar a fonte]
Estrutura do clorpirifós-oxón

Principalmente, o clorpirifós e outros pesticidas organofosfato interfiren coa sinalización do neurotransmisor acetilcolina.[35] Un metabolito do clorpirifós chamado clorpirifós-oxón únese permanentemente ao encima acetilcolinesterase, impedindo que este encima desactive a acetilcolina nas sinapses.[35][48] Ao inhibir a acetilcolinesterase irreversiblemente, o clorpirifós orixina unha acumulación de acetilcolina entre as neuronas e o envío dun sinal máis forte e de máis longa duración á seguinte neurona. Só cando se sintetizan novas moléculas de acetilcolinesterase pode volver funcionar normalmente. Os síntomas agudos do envelenamento por clorpirifós só aparecen cando están inhibidas máis do 70 % das moléculas de acetilcolinesterase.[58] Este mecanismo está ben establecido para o envelenamento agudo por clorpirifós e tamén para algúns efectos sobre a saúde a doses baixas. Tamén é o seu principal mecanismo como insecticida no corpo dos insectos.

Mecanismos independentes da colinesterase

[editar | editar a fonte]

O clorpirifós pode afectar outros neurotransmisores, encimas e vías de sinalización celular, potencialmente a doses por debaixo das cales e inhibe substancialmente a acetilcolinesterase. A amplitude e mecanismo destes efectos aínda non están totalmente caracterizados.[66][67] Os experimentos de laboratorio en ratas e cultivos celulares suxiren que a exposición a baixas doses de clorpirifós poden alterar a sinalización por serotonina e incrementar os síntomas de depresión na rata; cambian a expresión ou actividade de varios encimas serina hidrolases, incluíndo a esterase diana da neuropatía e varios encimas de endocannabinoides; afecta compoñentes do sistema do AMP cíclico; e inflúe noutras vías bioquímicas.[58][67][68][69]

Actividade da paraoxonase

[editar | editar a fonte]

O encima paraoxonase 1 (PON1) detoxifica o clorpirifós-oxón, o metabolito máis tóxico co clorpirifós, por hidrólise. En animais de laboratorio, unha cantidade adicional de PON1 protexe contra a toxicidade do clorpirifós mentres que os individuos que non producen PON1 son especialmente susceptibles.[70] Nos humanos, os estudos sobre os efectos da actividade da PON1 sobre a toxicidade do clorpirifós e outros organofosfatos tiveron resultados mixtos, con evidencias modestas e non concluíntes de que niveis máis altos de actividade da PON1 poden protexer contra a exposición ao clorpirifós en adultos; a actividade da PON1 moi probablemente pode ser ofrecer protección contra as doses crónicas a baixo nivel.[70] As poboacións humanas presentan variabilidade xenética na secuencia da PON1 e a súa rexión promotora que pode influír na efectividade da PON1 á hora de detoxificar o clorpirifós-oxón e a cantidade de PON1 dispoñible para facelo.[70] Algunhas evidencias indican que os nenos nacidos de mulleres con baixo nivel de PON1 poden ser especialmente susceptibles á exposición ao clorpirifós. Ademais, os meniños producen baixos niveis de PON1 ata os seis meses ou ata varios anos de idade, probablemente incrementando o risco da exposición ao clorpirifós nas primeiras etapas da vida.[70]

Exposicións combinadas

[editar | editar a fonte]

Varios estudos examinaron os efectos de exposición combinada ao clorpirifós e outros axentes químicos, e estas exposicións combinadas poden causar en diferentes efectos durante o desenvolvemento. As ratas femia expostas primeiramente á dexametasona, un tratamento para o parto prematuro, durante tres días no útero e despois a baixos niveis de clorpirifós durante catro días despois de nacer experimentaron danos adicionais ao sistema de acetilcolina augas arriba da sinapse que non se observaron con exposicións a calquera dos produtos por separado.[71] Tanto en ratas macho coma femia, a combinación das exposicións á dexametasona e clorpirifós diminuíu o recambio de serotonina na sinapse para as ratas femia cun resultado maior que o aditivo.[72] As ratas que foron coexpostas á dexametasona e ao clorpirifós tamén mostraban diferenzas de comportamento complexas respecto á exposición a só un dos dous compostos por separado, incluíndo redución ou reversión das diferenzas sexuais normais no comportamento.[73] No laboratorio, en ratas e células neurais coexpostas a nicotina e clorpirifós, a nicotina parace protexer contra a inhibición da acetilcolinesterase causada polo clorpirifós e reducen os seus efectos sobre o neurodesenvolvemento.[74][75][76] En polo menos un estudo, a nicotina parece potenciar a detoxificación do clorpirifós.[74]

Exposición humana

[editar | editar a fonte]

En 2011, a EPA estadounidense estimou que, na poboación xeral do país, as persoas consomen 0,009 microgramos de clorpirifós por quilogramo de peso corporal por día directamente do residuos dos alimentos.[77] Estímase que os nenos consomen unha maior cantidade de clorpirifós por unidde de peso corporal do residuo dos alimentos, e nos nenos pequenos chega ao máximo, con 0,025 microgramos de clorpirifós por quilogramo de peso corporal por día. As persoas poden inxerir clorpirifós da auga potable ou do residuo en establecementos de manipulación de alimentos. A dose diaria aceptable da EPA é de 0,3 microgramos/kg/día.[77] Porén, en 2016, os científicos da EPA non conseguiron atopar ningún nivel de exposición ao pesticida que fose seguro.[78] O informe da EPA de 2016 afirma en parte "... esta avaliación indica que o risco dietario só pola comida é preocupante ..." O informe tamén afirma que as avaliacións de risco previamente publicadas para o "clorpirifós pode que non proporcionen unha avaliación do risco para a saúde humana o suficientemente protectora para a saúde dado a posibilidade de consecuencias no neurodesenvolvemento."[79]

Os humanos poden expoñerse ao clorpirifós por inxestión (por exemplo, residuos en produtos vexetais tratados, auga potable), inhalación (especialmente no aire de interiores), ou absorción (a través da pel). Porén, comparado con outros organofosfatos, o clorpirifós degrádase relativamente rápido unha vez liberado no medio ambiente. Segundo os Institutos Nacionais da Saúde dos Estados Unidos, a vida medio do clorpirifós (é dicir, o período de tempo que se tarda para que a cantidade activa do composto diminúa nun 50 %) "pode normalmente oscilar entre 33 e 56 días para aplicacións incorporadas ao solo e de 7 a 15 días para aplicacións en superficies"; na auga, a vida media é duns 25 días, e no aire, a vida media pode variar de 4 a 10 días.[80]

Os fillos de traballadores agrícolas é máis probable que cheguen a estar en contacto co clorpirifós. Un estudo feito nunha comunidade agrícola do estado de Washington mostrou que os nenos que vivían en estreita proximidade de terreos agrícolas tiñan maiores niveis de residuos de clorpirifós procedentes do po das casas.[81] Os residuos de clorpirifós tamén se atoparon en botas de traballadores e mans dos nenos, o que indica que as familias de agricultores poderían incorporar estes residuos domésticos dos seus traballos.[81] Os nenos urbanos e suburbanos expóñense ao clorpirifós principalmente polas froitas e hortalizas.[82] Un estudo feito en Carolina do Norte sobre a exposición de nenos mostrou que se detectou clorpirifós nun 50 % das mostras de alimentos, po e aire tanto nas súas casas coma nas garderías, e a ruta principal de exposición era por inxestión.[83] Noutras poboacións con exposición probable máis alta ao clorpirifós, como as persoas que aplican os pesticidas, traballan en granxas, ou viven en comunidades agrícolas, mediuse nos Estados Unidos que excretan o metabolito do clorpirifós TCPy (3,5,6-tricloro-2-piridinol) na urina a niveis que son de 5 a 10 veces maiores que os niveis na poboación xeral.[84][85][86]

En 2016, o clorpirifós foi o insecticida convencional máis usado nos Estados Unidos e era usado nuns 40 estados; os 5 estados en cabeza (en cantidade total aplicada) son California, Dakota do Norte, Minesota, Iowa e Texas. Foi utilizado nuns 50 tipos de cultivos, e os 5 principais (en cantidade aplicada) eran a soia, millo, alfalfa, laranxas e améndoas. Adicionalmente, os cultivos cun 30 % ou máis dos cultivos tratados (comparado co total de hectáreas cultivadas) incluían mazás, espárragos, noces, uvas de mesa, cereixas, coliflor, brócoli e cebolas.[87]

Os estudos de monitorización do aire realizados polo California Air Resources Board (CARB) documentaron o clorpirifós no aire de comunidades de California.[88] As análises indican que os nenos que viven en áreas de alto uso de clorpirifós están a miúdo expostos a niveis que exceden as doses da EPA.[89][90] Un esudo feito no estado de Washington usando mostreadores de aire pasivos mostraron que as familias que vivían a menos de 250 metros dun campo de árbores froiteiras tiñan niveis máis altos de concentracións de clorpirifós no aire que as familias que estaban máis lonxe.[91] Grupos de defensa monitorizaron mostras de aire no estado de Washington e en Lindsay, California, en 2006 con resultados comparables.[92][93] Os grupos de agriculores e da industria dos pesticidas argumentaron que os niveis de aire documentados nestes estudos non son o suficientemente altos para causar unha exposición significativa ou efectos adversos.[94] Un estudo de seguimento de biomonitorización feito en Lindsay tamén mostrou que as persoas de alí mostraban niveis de clorpirifós por riba do normal.[95][96]

Efectos sobre a vida silvestre

[editar | editar a fonte]

Vida acuática

[editar | editar a fonte]

Entre os organismos de auga doce os crustáceos e os insectos son máis sensibles á exposición aguda que os peixes.[97] Os insectos e animais acuáticos parecen absorber o clorpirifós directamente da auga e non por inxestión xunto coa súa dieta nin pola exposicións aos sedimentos.[97]

A liberación de clorpirifós concentrado en ríos mata insectos, camaróns e peixes. Varios exemplos ocorreron nos ríos británicos Roding (1985), Ouse (2001), Wey (2002 & 2003), e Kennet (2013) houbo mortes de insectos, camaróns ou peixes como resultado de pequenas liberacións de clorpirifós concentrado.[98] A liberación deste produto en xullo de 2013 no río Kennet envelenou insectos e camaróns ao longo de 15 km do río, e probablemente procedía de media cunca de clorpirifós concenrado drenado por un desaugadoiro.[99]

Abellas

[editar | editar a fonte]

A exposición aguda ao clorpirifós pode ser tóxica para as abellas, cunha LD50 oral de 360 ng/abella e un LD50 de contacto de 70 ng/abella.[35] As directrices do estado de Washington recomendaban que os produtos de clorpirifós non se aplicasen a plantas con flor como árbores froiteiras dentro do período de 4–6 días de florecemento para previr que as abellas se puxesen en contacto directo cos residuos.[100]

A avaliación de riscos considerou principalmente a exposición aguda, pero máis recentemente os investigadores empezaron a estudar os efectos da exposición crónica a baixa dose por residuos de pesticidas no pole e compoñentes das colmeas de abellas.[101] Unha revisión de estudos feitos nos Estsados Unidos, varios países europeos, o Brasil e a India atopou clorpirifós en case o 15 % das mostras de pole das colmeas e nun 20 % nas mostras de mel. Debido á súa alta toxicidade e prevalencia no pole e mel, as abellas considéranse en maior risco pola exposición ao clorpirifós a través da dieta que pola exposición a moitos outros pesticidas.[101]

Cando as larvas de abellas se expuxeron en laboratorio ao clorpirifós a niveis aproximadamente iguais aos medidos nas colmeas, as larvas experimentaron unha mortalidade do 60 % en 6 días, comparada coa mortalidade do 15 % dos grupos de control.[102] As abellas adultas expostas aos efectos subletais do clorpirifós (0,46 ng/abella) mostraban comportamentos alterados: camiñan menos; acicálanse menos, especialmente a cabeza; teñen máis dificultade para endereitarse; e teñen espasmos abdominais pouco usuais.[103] o clorpirifós-oxón parece que inhibe a acetilcolinesterase especialmente nos tecidos do estómago das abellas comparados cos tecidos da cabeza.[103] Outros pesticidas organofosfatos alteraban a aprendizaxe e memoria dos cheiros que perciben no laboratorio.[104]

Regulación

[editar | editar a fonte]

Leis internacionais

[editar | editar a fonte]

O clorpirifós non está regulado por leis ou tratados internacionais. As organizacións como PANNA e NRDC afirman que o clorpirifós cumpre os catro criterios (persistencia, bioacumulación, transporte a longo prazo e toxicidade) do Anexo D da Convención de Estocolmo sobre Contaminantes Orgánicos Persistentes e debería ser restrinxido.[105] En 2021, a Unión Europea fixo a proposta de poñer o clorpirifós na lista do Anexo A da Convención de Estocolmo.[106]

Regulacións nacionais

[editar | editar a fonte]

O clorpirifós utilizouse para controlar as infestcións de insectos en casas e edificios comerciais en Europa ata que a súa venda foi prohibida en 2008.[107] Está restrinxido o seu uso no control de térmites en Singapur desde 2009.[108] Prohibiuse para uso doméstico en Suráfrica en 2010.[109] Prohibiuse no Reino Unido en 2016 excepto para un uso limitado na inundación de plántulas.[110] Non se permite para ningún uso agrícola en Suecia.[111]

Unión Europea

[editar | editar a fonte]

O 6 de decembro de 2019, a Unión Europea anunciou que xa non permitiría a venda do clorpirifós despois do 31 de xaneiro de 2020.[112]

A Autoridade de Seguridade Alimentaria Europea fixo unha declaración en xullo de 2019 na que se concluía que non se cumprían os criterios de aprobación do clorpirifós que se aplican á saúde humana.[113] A revisión da literatura que realizaron chegou ás conclusións de que non hai probas de toxicidade reprodutiva en ratas, pero que o clorpirifós é portencialmente xenotóxico. O informe afirmaba que o clorpirifós é claramente un potente inhibidor da acetilcolinesterase, que se pode absorber por inxestión, inhalación e pola pel e que as probas epidemiolóxicas apoian a hipótese de que é unha neurotoxina durante o desenvolvemento humano que pode causar déficits cognitivos e de comportamento temperáns por exposición prenatal.

Estados Unidos

[editar | editar a fonte]

O 18 de agosto de 2021, a Axencia de Protección Ambiental (EPA) dos Estados Unidos anunciou a prohibición do uso de clorpirifós nos cultivos de alimentos nos Estados Unidos.[15][16][17] A maioría dos usos domésticos do clorpirifós xa foran previamente prohibidos nos Estados Unidos e o Canadá en 2001.[10][18] A prohibición do clorpirifós no cultivo de alimentos é o resultado dunha demanda legal de 1999 presentada por Natural Resources Defense Council (NRDC) para forzar a EPA a tomar medidas sobre os pesticidas de maior risco, así como cinco ordes adicionais que obtivo Earthjustice para forzar a EPA a tomar medidas sobre unha petición de 2007 de prohibir o clorpirifós presentadas pola NRDC e a Pesticide Action Network de América do Norte (PANNA).[19]

Pode venderse de forma restrinxida para certos usos agrícolas non alimenticios, en campos de golf ou para o control de mosquitos.[114] Tamén en cebos para o control de formigas e carrachas.[115][116][117]

Notas

[editar | editar a fonte]
  1. ↑ "California Department of Pestidicide Regulation – Chlorpyrifos Product List May 2015" (PDF). Arquivado dende o orixinal (PDF) o 1 de xaneiro de 2019. Consultado o 30 de marzo de 2017.
  2. 1 2 Muller, Franz, ed. (2000). Agrochemicals: Composition, Production, Toxicology, Applications. Toronto: Wiley-VCH. p. 541. ISBN 978-3-527-29852-5.
  3. 1 2 3 "NIOSH Pocket Guide to Chemical Hazards #0137". National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH).
  4. ↑ Sangster J; LOGKOW Databank. Sangster Res. Lab., Montreal Quebec, Canadá (1994)
  5. ↑ "4Farmers Chlorpyrifos 500 Safety Data Sheet" (PDF). www.4farmers.com.au. Perth, Australia: 4Farmers Australia. 5 de setembro de 2016.
  6. 1 2 "Interactive MoA Classification". Insecticide Resistance Action Committee. 2020-09-16. Consultado o 2021-04-01.
  7. 1 2 Sparks, Thomas C.; Crossthwaite, Andrew J.; Nauen, Ralf; Banba, Shinichi; Cordova, Daniel; Earley, Fergus; Ebbinghaus-Kintscher, Ulrich; Fujioka, Shinsuke; Hirao, Ayako; Karmon, Danny; Kennedy, Robert; Nakao, Toshifumi; Popham, Holly J.R.; Salgado, Vincent; Watson, Gerald B.; Wedel, Barbara J.; Wessels, Frank J. (2020). "Insecticides, biologics and nematicides: Updates to IRAC's mode of action classification - a tool for resistance management". Pesticide Biochemistry and Physiology (Elsevier). 167 (número de artigo: 104587). Bibcode:2020PBioP.16704587S. ISSN 0048-3575. PMID 32527435. doi:10.1016/j.pestbp.2020.104587.
  8. ↑ US Patent https://patents.google.com/patent/US3244586 3244586]
  9. ↑ World Health Organization (2019). The WHO Recommended Classification of Pesticides by Hazard and Guidelines to Classification 2019 (Informe). World Health Organization.
  10. 1 2 3 4 Israel, Brett (21 de agosto de 2012). "Common Insecticide May Harm Boys' Brains More Than Girls". Scientific American.
  11. ↑ "UK to ban sales and use of chlorpyrifos from April". Grainews (en inglés). 30 de marzo de 2016. Consultado o 1 de abril de 2022.
  12. ↑ "EU-Wide ban of Chlorpyrifos and Chlorpyrifos-methyl". Eurofins Scientific. agosto de 2020. Arquivado dende o orixinal o 16 de xuño de 2022. Consultado o 31 de marzo de 2022.
  13. ↑ Meshkat, Nazanin (26 de xullo de 2021). "NGOs call on Health Canada to expedite ban on chlorpyrifos". The Globe and Mail (en inglés). Consultado o 1 de abril de 2022.
  14. ↑ Krishnamurthy, Rohini (2025-05-11). "Countries list hazardous chlorpyrifos for elimination with 22 exemptions under Stockholm Convention". Down To Earth (en inglés). Consultado o 2025-05-05.
  15. 1 2 Trager, Rebecca (27 de sgosto de 2021). "US bans chlorpyrifos on all food crops". Chemistry World (en inglés). Consultado o 31 de marzo de 2022.
  16. 1 2 Solomon, Gina (24 de gosto de 2021). "The EPA is banning chlorpyrifos, a pesticide widely used on food crops, after 14 years of pressure from environmental and labor groups". The Conversation (en inglés). Consultado o 1 de abril de 2022.
  17. 1 2 Romo, Vanessa (18 de agosto de 2021). "EPA Will Ban A Farming Pesticide Linked To Health Problems In Children". NPR (en inglés). Consultado o 1 de abril de 2022.
  18. 1 2 "Canada Quietly Bans Chlorpyrifos, While EPA's 60-Day Deadline For Action Rapidly Approaches". Beyond Pesticides Daily News Blog (en inglés). 19 de maio de 2021. Consultado o 1 de abril de 2022.
  19. 1 2 Sass, Jennifer (20 de abril de 2022). "EPA Bans Chlorpyrifos On Food Crops". NRDC (en inglés). Consultado o 2022-09-22.
  20. ↑ Thomas A. Unger (1996). Pesticide Synthesis Handbook. William Andrew. p. 313. ISBN 0-8155-1853-6.
  21. ↑ Bob Egelko (9 de maio de 2019). "Newsom banning chemical on crops: Action outlaws pesticide Trump EPA wants to save". San Francisco Chronicle. p. A1.
  22. ↑ The Dow Chemical Company. "Chlorpyrifos and Responsible Use". Arquivado dende o orixinal o 23 de maio de 2014. Consultado o 24 de xullo de 2014.
  23. ↑ "NASS Agricultural Chemical Database". Pestmanagement.info. Arquivado dende o orixinal o 27 de setembro de 2011. Consultado o 20 de novembro de 2011.
  24. 1 2 3 U.S. EPA (2002). "Interim Reregistration Eligibility Decision for Chlorpyrifos" (PDF). Arquivado dende o orixinal o 19 de novembro de 2012. Consultado o 28 de febreiro de 2016.
  25. ↑ "California to ban chlorpyrifos sooner than expected". Chemical & Engineering News (en inglés). Consultado o 2025-03-07.
  26. ↑ "EU countries vote to ban chlorpyrifos". Chemical & Engineering News (en inglés). Consultado o 2025-03-07.
  27. ↑ Grube, Arthur; Donaldson, David; Kiely, Timothy; Wu, La (2011). "Pesticide Industry Sales and Usage Report: 2006 and 2007 Market Estimates" (PDF). U.S. EPA. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 18 de marzo de 2015. Consultado o 24 de xullo de 2014.
  28. ↑ "Dursban Pro specimen label" (PDF). Arquivado dende o orixinal (PDF) o 24 de agosto 2009.
  29. ↑ "Strike-Out 500WP label" (PDF). Arquivado dende o orixinal (PDF) o 11 de mazo de 2011.
  30. ↑ Simon, David; Helliwell, Stuart; Robards, Kevin (1998). "Analytical chemistry of chlorpyrifos and diuron in aquatic ecosystems". Analytica Chimica Acta (en inglés) 360 (1–3): 1–16. Bibcode:1998AcAC..360....1S. doi:10.1016/S0003-2670(97)00680-6.
  31. ↑ Chishti, Zia; Hussain, Sarfraz; Arshad, Khaliq R.; Khalid, Azeem; Arshad, Muhammad (2013). "Microbial degradation of chlorpyrifos in liquid media and soil". Journal of Environmental Management (Elsevier) 114: 372–380. Bibcode:2013JEnvM.114..372C. ISSN 0301-4797. PMID 23176983. doi:10.1016/j.jenvman.2012.10.032.
  32. ↑ Rauh, Virginia A.; Perera, Frederica P.; Horton, Megan K.; Whyatt, Robin M.; Bansal, Ravi; Hao, Xuejun; Liu, Jun; Barr, Dana Boyd; Slotkin, Theodore A.; Peterson, Bradley S. (15 de maio de 2012). "Brain anomalies in children exposed prenatally to a common organophosphate pesticide". PNAS 109 (20): 7871–7876. Bibcode:2012PNAS..109.7871R. PMC 3356641. PMID 22547821. doi:10.1073/pnas.1203396109.
  33. ↑ World Health Organization (2010). The WHO Recommended Classification of Pesticides by Hazard and Guidelines to Classifi³cation 2009 (Informe). World Health Organization. Arquivado dende o orixinal o 8 de xullo de 2004. Consultado o 9 de xullo de 2014.
  34. ↑ "Chlorpyrifos". Pmep.cce.cornell.edu. Consultado o 20 de novembro de 2011.
  35. 1 2 3 4 5 Christensen, K.; Harper, B.; Luukinen, B.; Buhl, K.; Stone, D. (2009). "Chlorpyrifos Technical Fact Sheet". National Pesticide Information Center. Consultado o 3 de xullo de 2014.
  36. 1 2 Eddleston, M. (1 de novembro de 2000). "Patterns and problems of deliberate self-poisoning in the developing world". QJM 93 (11): 715–731. ISSN 1460-2725. PMID 11077028. doi:10.1093/qjmed/93.11.715.
  37. 1 2 Gunnell, David; Eddleston, Michael; Phillips, Michael R.; Konradsen, Flemming (21 de decembro de 2007). "The global distribution of fatal pesticide self-poisoning: Systematic review". BMC Public Health 7 (1): 357. ISSN 1471-2458. PMC 2262093. PMID 18154668. doi:10.1186/1471-2458-7-357.
  38. ↑ Eddleston, Michael; Eyer, Peter; Worek, Franz; Mohamed, Fahim; Senarathna, Lalith; von Meyer, Ludwig; Juszczak, Edmund; Hittarage, Ariyasena; Azhar, Shifa; Dissanayake, Wasantha; Sheriff, M. H. Rezvi; Szinicz, Ladislaus; Dawson, Andrew H.; Buckley, Nick A. (28 de outubro de 2005). "Differences between organophosphorus insecticides in human self-poisoning: a prospective cohort study". The Lancet 366 (9495): 1452–1459. ISSN 0140-6736. PMID 16243090. doi:10.1016/S0140-6736(05)67598-8.
  39. ↑ Stone, David L.; Sudakin, Daniel L.; Jenkins, Jeffrey J. (20 de abril de 2009). "Longitudinal trends in organophosphate incidents reported to the National Pesticide Information Center, 1995–2007". Environmental Health 8 (1): 18. Bibcode:2009EnvHe...8...18S. ISSN 1476-069X. PMC 2673208. PMID 19379510. doi:10.1186/1476-069X-8-18.
  40. 1 2 Buckley, Nick A.; Eddleston, Michael; Li, Yi; Bevan, Marc; Robertson, Jane (2011). "Oximes for acute organophosphate pesticide poisoning". Cochrane Database of Systematic Reviews (John Wiley & Sons, Ltd) (2 (número de artigo: CD005085)). PMID 21328273. doi:10.1002/14651858.CD005085.pub2.
  41. ↑ Pawar, Kirti S; Bhoite, Ramesh R.; Pillay, Chandrakant P.; Chavan, Sujata C.; Malshikare, Dhananjay S.; Garad, Saraswati G. (22 de decembro de 2006). "Continuous pralidoxime infusion versus repeated bolus injection to treat organophosphorus pesticide poisoning: a randomised controlled trial". The Lancet 368 (9553): 2136–2141. ISSN 0140-6736. PMID 17174705. doi:10.1016/S0140-6736(06)69862-0.
  42. ↑ Eddleston, Michael; Eyer, Peter; Worek, Franz; Juszczak, Edmund; Alder, Nicola; Mohamed, Fahim; Senarathna, Lalith; Hittarage, Ariyasena; Azher, Shifa; Jeganathan, K.; Jayamanne, Shaluka; von Meyer, Ludwig; Dawson, Andrew H.; Sheriff, Mohamed Hussain Rezvi; Buckley, Nick A. (xuño de 2009). "Pralidoxime in acute organophosphorus insecticide poisoning—A randomised controlled trial". PLOS Medicine 6 (6 (número de artigo: e1000104)). ISSN 1549-1277. PMC 2696321. PMID 19564902. doi:10.1371/journal.pmed.1000104.
  43. ↑ "Toxin 'likely' cause of Sarah Carter's death". stuff.co.nz. Consultado o 8 de maio de 2011.
  44. ↑ "Sarah Carter's likely cause of death – insecticide". 3 News. Arquivado dende o orixinal o 14 de setembro de 2011. Consultado o 8 de maio de 2011.
  45. ↑ "Thailand death cover-up suspected". The New Zealand Herald. 9 de maio de 2011.
  46. ↑ Hayden Donnell (11 de maio de 2011). "Thai experts: Bed bug spray didn't kill Kiwi tourist". The New Zealand Herald. Consultado o 11 de maio de 2011.
  47. ↑ "Thais deny tourists' deaths linked". Dominion Post. 26 de maio de 2011. Consultado o 26 de maio de 2011.
  48. 1 2 3 Flaskos, J. (25 de febreiro de 2012). "The developmental neurotoxicity of organophosphorus insecticides: A direct role for the oxon metabolites". Toxicology Letters 209 (1): 86–93. ISSN 0378-4274. PMID 22155227. doi:10.1016/j.toxlet.2011.11.026.
  49. 1 2 3 4 Timofeeva, Olga A.; Levin, Edward D. (2010). "Lasting Behavioral Consequences of Organophosphate Pesticide Exposure During Development". En R. Krieger. Hayes' Handbook of Pesticide Toxicology (Third ed.). Nova York: Academic Press. pp. 837–846. ISBN 978-0-12-374367-1. doi:10.1016/B978-0-12-374367-1.00033-1.
  50. 1 2 "Chlorpyrifos | Pesticide Action Network". www.panna.org (en inglés). 11 de setembro de 2015. Consultado o 15 de outubro de 2018.
  51. ↑ Smith, Jordan Ned; Hinderliter, Paul M.; Timchalk, Charles; Bartels, Michael J.; Poet, Torka S. (1 de agosto de 2014). "A human life-stage physiologically based pharmacokinetic and pharmacodynamic model for chlorpyrifos: Development and validation". Regulatory Toxicology and Pharmacology (en inglés) 69 (3): 580–597. ISSN 0273-2300. PMID 24200834. doi:10.1016/j.yrtph.2013.10.005.
  52. ↑ Rauh, Virginia. "7-Year Neurodevelopmental Scores and Prenatal Exposure to Chlorpyrifos, a Common Agricultural Pesticide" (PDF). ccceh.org. Columbia Center for Children's Environmental Health. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 2 de febreiro de 2016. Consultado o 8 de abril de 2018.
  53. ↑ Bouchard, Maryse F.; Chevrier, Jonathan; Harley, Kim G.; Kogut, Katherine; Vedar, Michelle; Calderon, Norma; Trujillo, Celina; Johnson, Caroline; Bradman, Asa (2011). "Prenatal Exposure to Organophosphate Pesticides and IQ in 7-Year-Old Children". Environmental Health Perspectives (en inglés) 119 (8): 1189–1195. Bibcode:2011EnvHP.119.1189B. ISSN 0091-6765. PMC 3237357. PMID 21507776. doi:10.1289/ehp.1003185.
  54. 1 2 Rauh, Virginia; Arunajadai, Srikesh; Horton, Megan; Perera, Frederica; Hoepner, Lori; Barr, Dana B.; Whyatt, Robin (2011). "Seven-Year Neurodevelopmental Scores and Prenatal Exposure to Chlorpyrifos, a Common Agricultural Pesticide". Environmental Health Perspectives (en inglés) 119 (8): 1196–1201. Bibcode:2011EnvHP.119.1196R. ISSN 0091-6765. PMC 3237355. PMID 21507777. doi:10.1289/ehp.1003160.
  55. 1 2 Silver, Monica K.; Shao, Jie; Zhu, Binquan; Chen, Minjian; Xia, Yankai; Kaciroti, Niko; Lozoff, Betsy; Meeker, John D. (2017). "Prenatal naled and chlorpyrifos exposure is associated with deficits in infant motor function in a cohort of Chinese infants". Environment International 106: 248–256. Bibcode:2017EnInt.106..248S. ISSN 0160-4120. PMC 5533622. PMID 28602489. doi:10.1016/j.envint.2017.05.015.
  56. ↑ Muñoz-Quezada, Maria Teresa; Lucero, Boris A.; Barr, Dana B.; Steenland, Kyle; Levy, Karen; Ryan, P. Barry; Iglesias, Veronica; Alvarado, Sergio; Concha, Carlos; Rojas, Evelyn; Vega, Catalina (decembro de 2013). "Neurodevelopmental effects in children associated with exposure to organophosphate pesticides: A systematic review". NeuroToxicology 39: 158–168. Bibcode:2013NeuTx..39..158M. ISSN 0161-813X. PMC 3899350. PMID 24121005. doi:10.1016/j.neuro.2013.09.003.
  57. ↑ Perera, FP (2005). "A Summary of Recent Findings on Birth Outcomes and Developmental Effects of Prenatal ETS, PAH, and Pesticide Exposures". NeuroToxicology 26 (4): 573–587. Bibcode:2005NeuTx..26..573P. PMID 16112323. doi:10.1016/j.neuro.2004.07.007.
  58. 1 2 3 Connors, Susan L.; Levitt, Pat; Matthews, Stephen G.; Slotkin, Theodore A.; Johnston, Michael V.; Kinney, Hannah C.; Johnson, William G.; Dailey, Rosa M.; Zimmerman, Andrew W. (marzo de 2008). "Fetal Mechanisms in Neurodevelopmental Disorders". Pediatric Neurology 38 (3): 163–176. ISSN 0887-8994. PMID 18279750. doi:10.1016/j.pediatrneurol.2007.10.009.
  59. 1 2 Slotkin, T. A. (abril de 2011). "Does early-life exposure to organophosphate insecticides lead to prediabetes and obesity?". Reproductive Toxicology. Prenatal Programming and Toxicity II (PPTOX II): Role of Environmental Stressors in the Developmental Origins of Disease 31 (3): 297–301. Bibcode:2011RepTx..31..297S. ISSN 0890-6238. PMC 3025269. PMID 20850519. doi:10.1016/j.reprotox.2010.07.012.
  60. ↑ Cao, Fangjie; Souders, Christopher L.; Li, Pengfei; Pang, Sen; Qiu, Lihong; Martyniuk, Christopher J. (2018). "Biological impacts of organophosphates chlorpyrifos and diazinon on development, mitochondrial bioenergetics, and locomotor activity in zebrafish (Danio rerio)". Neurotoxicology and Teratology 70: 18–27. Bibcode:2018NTxT...70...18C. ISSN 0892-0362. PMID 30290195. doi:10.1016/j.ntt.2018.10.001.
  61. ↑ Hoppin, Jane A.; Umbach, David M.; London, Stephanie J.; Alavanja, Michael C. R.; Sandler, Dale P. (1 de marzo de 2002). "Chemical predictors of wheeze among farmer pesticide applicators in the Agricultural Health Study". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 165 (5): 683–689. ISSN 1073-449X. PMID 11874814. doi:10.1164/ajrccm.165.5.2106074.
  62. ↑ "Lung Cancer in the Agricultural Health Study" (PDF). Arquivado dende o orixinal (PDF) o 15 de outubro de 2011.
  63. ↑ Lee, Won Jin; Blair, Aaron; Hoppin, Jane A.; Lubin, Jay H.; Rusiecki, Jennifer A.; Sandler, Dale P.; Dosemeci, Mustafa; Alavanja, Michael C. R. (1 de decembro de 2004). "Cancer incidence among pesticide applicators exposed to chlorpyrifos in the Agricultural Health Study". Journal of the National Cancer Institute 96 (23): 1781–1789. ISSN 0027-8874. PMID 15572760. doi:10.1093/jnci/djh324.
  64. ↑ Thrasher, JD; Madison, R; Broughton, A (Mar–Apr 1993). "Immunologic abnormalities in humans exposed to chlorpyrifos: preliminary observations". Archives of Environmental Health 48 (2): 89–93. PMID 7682805. doi:10.1080/00039896.1993.9938400.
  65. ↑ Tomlin CDS (2000) The Pesticide Manual 12th Ed. British Crop Protection Council (BCPC)
  66. ↑ Costa, Lucio G. (abril de 2006). "Current issues in organophosphate toxicology". Clinica Chimica Acta 366 (1–2): 1–13. ISSN 0009-8981. PMID 16337171. doi:10.1016/j.cca.2005.10.008.
  67. 1 2 Slotkin, T A (15 de xullo de 2004). "Cholinergic systems in brain development and disruption by neurotoxicants: nicotine, environmental tobacco smoke, organophosphates". Toxicology and Applied Pharmacology 198 (2): 132–151. Bibcode:2004ToxAP.198..132S. ISSN 0041-008X. PMID 15236950. doi:10.1016/j.taap.2003.06.001.
  68. ↑ Casida, John E.; Nomura, Daniel K.; Vose, Sarah C.; Fujioka, Kazutoshi (25 setembro de 2008). "Organophosphate-sensitive lipases modulate brain lysophospholipids, ether lipids and endocannabinoids". Chemico-Biological Interactions. Proceedings of the IX International Meeting on Cholinesterases 175 (1–3): 355–364. Bibcode:2008CBI...175..355C. ISSN 0009-2797. PMC 2582404. PMID 18495101. doi:10.1016/j.cbi.2008.04.008.
  69. ↑ Eaton, David L.; Daroff, Robert B.; Autrup, Herman; Bridges, James; Buffler, Patricia; Costa, Lucio G.; Coyle, Joseph; McKhann, Guy; Mobley, William C.; Nadel, Lynn; Neubert, Diether; Schulte-Hermann, Rolf; Spencer, Peter S. (xaneiro de 2008). "Review of the toxicology of chlorpyrifos with an emphasis on human exposure and neurodevelopment.". Critical Reviews in Toxicology. 38 Suppl 2 (s2): 1–125. ISSN 1547-6898. PMID 18726789. doi:10.1080/10408440802272158.
  70. 1 2 3 4 Costa, Lucio G.; Giordano, Gennaro; Cole, Toby B.; Marsillach, Judit; Furlong, Clement E. (10 de maio de 2013). "Paraoxonase 1 (PON1) as a genetic determinant of susceptibility to organophosphate toxicity". Toxicology. Emerging health issues from chronic pesticide exposure: Innovative methodologies and effects on molecular cell and tissue level 307: 115–122. Bibcode:2013Toxgy.307..115C. ISSN 0300-483X. PMC 3516631. PMID 22884923. doi:10.1016/j.tox.2012.07.011.
  71. ↑ Slotkin, Theodore A.; Card, Jennifer; Infante, Alice; Seidler, Frederic J. (maio de 2013). "Prenatal dexamethasone augments the sex-selective developmental neurotoxicity of chlorpyrifos: Implications for vulnerability after pharmacotherapy for preterm labor". Neurotoxicology and Teratology 37: 1–12. Bibcode:2013NTxT...37....1S. ISSN 0892-0362. PMC 3669256. PMID 23416428. doi:10.1016/j.ntt.2013.02.002.
  72. ↑ Slotkin, Theodore A.; Card, Jennifer; Seidler, Frederic J. (xaneiro de 2014). "Prenatal dexamethasone, as used in preterm labor, worsens the impact of postnatal chlorpyrifos exposure on serotonergic pathways". Brain Research Bulletin 100: 44–54. ISSN 0361-9230. PMC 3891922. PMID 24280657. doi:10.1016/j.brainresbull.2013.10.014.
  73. ↑ Levin, Edward D.; Cauley, Marty; Johnson, Joshua E.; Cooper, Ellen M.; Stapleton, Heather M.; Ferguson, P. Lee; Seidler, Frederic J.; Slotkin, Theodore A. (xaneiro de 2014). "Prenatal dexamethasone augments the neurobehavioral teratology of chlorpyrifos: Significance for maternal stress and preterm labor". Neurotoxicology and Teratology 41: 35–42. Bibcode:2014NTxT...41...35L. ISSN 0892-0362. PMC 3943881. PMID 24177596. doi:10.1016/j.ntt.2013.10.004.
  74. 1 2 Lee, Sookwang; Poet, Torka S.; Smith, Jordan N.; Busby-Hjerpe, Andrea L.; Timchalk, Charles (30 de marzo de 2010). "Effect of in vivo nicotine exposure on chlorpyrifos pharmacokinetics and pharmacodynamics in rats". Chemico-Biological Interactions 184 (3): 449–457. Bibcode:2010CBI...184..449L. ISSN 0009-2797. PMID 20097188. doi:10.1016/j.cbi.2010.01.024.
  75. ↑ Billauer-Haimovitch, Hana; Slotkin, Theodore A.; Dotan, Sharon; Langford, Rachel; Pinkas, Adi; Yanai, Joseph (28 de decembro de 2009). "Reversal of chlorpyrifos neurobehavioral teratogenicity in mice by nicotine administration and neural stem cell transplantation". Behavioural Brain Research 205 (2): 499–504. ISSN 0166-4328. PMC 2782724. PMID 19682500. doi:10.1016/j.bbr.2009.08.006.
  76. ↑ Qiao, Dan; Seidler, Frederic J.; Violin, Jonathan D.; Slotkin, Theodore A. (30 de decembro de 2003). "Nicotine is a developmental neurotoxicant and neuroprotectant: stage-selective inhibition of DNA synthesis coincident with shielding from effects of chlorpyrifos". Developmental Brain Research. Role of Prenatal Drugs of Abuse on Neuronal Development 147 (1–2): 183–190. ISSN 0165-3806. PMID 14741763. doi:10.1016/S0165-3806(03)00222-0.
  77. 1 2 U.S. EPA (30 de xuño de 2011). Chlorpyrifos Preliminary Human Health Risk Assessment for Registration Review (PDF) (Informe). Arquivado dende o orixinal (PDF) o 3 de novembro de 2011. Consultado o 24 de xullo de 2014.
  78. ↑ Rabin, Roni Caryn (16 de maio de 2017). "A Strong Case Against a Pesticide Does Not Faze E.P.A. Under Trump". The New York Times. p. D1. Consultado o 28 de marzo de 2018.
  79. ↑ Drew, Danette. "Chlorpyrifos Revised Human Health Risk Assessment (2016)". Regulations.gov. EPA. Consultado o 8 de abril de 2018.
  80. ↑ "TOXNET". toxnet.nlm.nih.gov (en inglés). Arquivado dende o orixinal o 16 de outubro de 2018. Consultado o 15 de outubro de 2018.
  81. 1 2 Fenske, Richard A.; Lu, Chensheng; Barr, Dana; Needham, Larry (5 de abril de 2002). "Children's Exposure to Chlorpyrifos and Parathion in an Agricultural Community in Central Washington State". Environmental Health Perspectives 110 (5): 549–553. Bibcode:2002EnvHP.110..549F. ISSN 0091-6765. PMC 1240847. PMID 12003762. doi:10.1289/ehp.02110549.
  82. ↑ Lu, Chensheng; Barr, Dana B.; Pearson, Melanie A.; Waller, Lance A. (2008). "Dietary Intake and Its Contribution to Longitudinal Organophosphorus Pesticide Exposure in Urban/Suburban Children". Environmental Health Perspectives (en inglés) 116 (4): 537–542. Bibcode:2008EnvHP.116..537L. ISSN 0091-6765. PMC 2290988. PMID 18414640. doi:10.1289/ehp.10912.
  83. ↑ Morgan, Marsha; Wilson, Nancy; Chuang, Jane; Morgan, Marsha K.; Wilson, Nancy K.; Chuang, Jane C. (3 de abril de 2014). "Exposures of 129 Preschool Children to Organochlorines, Organophosphates, Pyrethroids, and Acid Herbicides at Their Homes and Daycares in North Carolina". International Journal of Environmental Research and Public Health (en inglés) 11 (4): 3743–3764. PMC 4025031. PMID 24705361. doi:10.3390/ijerph110403743.
  84. ↑ Thomas, Kent W.; Dosemeci, Mustafa; Hoppin, Jane A.; Sheldon, Linda S.; Croghan, Carry W.; Gordon, Sydney M.; Jones, Martin L.; Reynolds, Stephen J.; Raymer, James H.; Akland, Gerald G.; Lynch, Charles F.; Knott, Charles E.; Sandler, Dale P.; Blair, Aaron E.; Alavanja, Michael C. (marzo de 2010). "Urinary biomarker, dermal, and air measurement results for 2,4-D and chlorpyrifos farm applicators in the Agricultural Health Study". Journal of Exposure Science and Environmental Epidemiology 20 (2): 119–134. Bibcode:2010JESEE..20..119T. ISSN 1559-0631. PMC 3633453. PMID 19240759. doi:10.1038/jes.2009.6.
  85. ↑ Curwin, Brian D.; Hein, Misty J.; Sanderson, Wayne T.; Striley, Cynthia; Heederik, Dick; Kromhout, Hans; Reynolds, Stephen J.; Alavanja, Michael C. (1 de xaneiro de 2007). "Urinary pesticide concentrations among children, mothers and fathers living in farm and non-farm households in Iowa". Annals of Occupational Hygiene 51 (1): 53–65. ISSN 0003-4878. PMID 16984946. doi:10.1093/annhyg/mel062.
  86. ↑ Egeghy, Peter P.; Cohen Hubal, Elaine A.; Tulve, Nicolle S.; Melnyk, Lisa J.; Morgan, Marsha K.; Fortmann, Roy C.; Sheldon, Linda S. (24 de maio de 2011). "Review of pesticide urinary biomarker measurements from selected US EPA children's observational exposure studies". International Journal of Environmental Research and Public Health 8 (5): 1727–1754. PMC 3108137. PMID 21655147. doi:10.3390/ijerph8051727.
  87. ↑ Vogel, Dana (2016). "Chlorpyrifos Status Update" (PDF). EPA (en inglés). Consultado o 15 de outubro de 2018.
  88. ↑ "CARB Chlorpyrifos Monitoring Studies". Cdpr.ca.gov. Arquivado dende o orixinal o 20 de xullo de 2007. Consultado o 20 de novembro de 2011.
  89. ↑ Lee, S; McLaughlin, R; Harnly, M; Gunier, R; Kreutzer, R (decembro de 2002). "Community Exposures to Airborne Agricultural Pesticides in California: Ranking of Inhalation Risks". Environmental Health Perspectives 110 (12): 1175–84. Bibcode:2002EnvHP.110.1175L. PMC 1241103. PMID 12460795. doi:10.1289/ehp.021101175.
  90. ↑ "S Kegley et al., "Secondhand Pesticides", Pesticide Action Network North America, 2003" (PDF). Arquivado dende o orixinal (PDF) o 21 de abril de 2006.
  91. ↑ Gibbs, Jenna L.; Yost, Michael G.; Negrete, Maria; Fenske, Richard A. (2017). "Passive Sampling for Indoor and Outdoor Exposures to Chlorpyrifos, Azinphos-Methyl, and Oxygen Analogs in a Rural Agricultural Community". Environmental Health Perspectives (en inglés) 125 (3): 333–341. Bibcode:2017EnvHP.125..333G. ISSN 0091-6765. PMC 5332193. PMID 27517732. doi:10.1289/ehp425.
  92. ↑ Kegley, Susan; Tupper, Karl; Wangand, Andrew (decembro de 2006). Air Monitoring for Chlorpyrifos in the Yakima Valley, Washington, April 2006 (PDF) (Informe). Pesticide Action Network North America. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 10 de agosto de 2014. Consultado o 5 de agosto de 2014.
  93. ↑ Californians for Pesticide Reform. "Airborne Poisons: Pesticides in Our Air and in Our Bodies" (PDF). Arquivado dende o orixinal (PDF) o 7 de xuño de 2013. Consultado o 5 de agosto de 2014.
  94. ↑ Hansen, Heather (18 de xaneiro de 2007). "Heather Hansen, "Proper Pest Management Keeps Washington Fruit Crop Healthy", Seattle Post Intellegencer, Jan 19, 2007". Seattle Post-Intelligencer (Seattlepi.com). Consultado o 20 de novembro de 2011.
  95. ↑ "Douglas Fischer, "Toxins permeate Central Valley town", Tri-Valley Herald, 15 de maio de 2007". Origin.insidebayarea.com. 16 de maio de 2007. Arquivado dende o orixinal o 8 de xaneiro de 2016. Consultado o 20 de novembro de 2011.
  96. ↑ "Californians For Pesticide Reform, Airborne Poisons: Pesticides in Our Air, and in Our Bodies, 16 de maio de 2007." (PDF). Arquivado dende o orixinal (PDF) o 7 de xuño de 2013. Consultado o 20 de novembro de 2011.
  97. 1 2 Giddings, Jeffrey M.; Williams, W. Martin; Solomon, Keith R.; Giesy, John P. (2014). "Risks to Aquatic Organisms from Use of Chlorpyrifos in the United States". En Giesy, John P.; Solomon, Keith R. Ecological Risk Assessment for Chlorpyrifos in Terrestrial and Aquatic Systems in the United States. Reviews of Environmental Contamination and Toxicology, Continuation of Residue Reviews 231. Cham: Springer International Publishing. pp. 119–162. ISBN 978-3-319-03864-3. PMID 24723135. doi:10.1007/978-3-319-03865-0_5.
  98. ↑ "Ban on domestic sale of insecticide welcomed by fisheries groups". FishUpdate.com. 28 de agosto de 2013. Arquivado dende o orixinal o 12 de abril de 2018. Consultado o 11 de abril de 2018.
  99. ↑ Case, Philip (1 de outubro de 2013). "Domestic source 'likely' cause of Kennet pollution". Farmers Weekly. Arquivado dende o orixinal o 10 de agosto de 2014. Consultado o 5 de agosto de 2014.
  100. ↑ Washington State Department of Agriculture. "Bee Kill Prevention for Tree Fruits" (PDF). Arquivado dende o orixinal (PDF) o 30 de outubro de 2014. Consultado o 5 de agosto de 2014.
  101. 1 2 Sanchez-Bayo, Francisco; Goka, Koichi (9 de abril de 2014). "Pesticide Residues and Bees – A Risk Assessment". PLOS ONE 9 (4): –94482. Bibcode:2014PLoSO...994482S. PMC 3981812. PMID 24718419. doi:10.1371/journal.pone.0094482.
  102. ↑ Zhu, Wanyi; Schmehl, Daniel R.; Mullin, Christopher A.; Frazier, James L. (2014). "Four common pesticides, their mixtures and a formulation solvent in the hive environment have high oral toxicity to honey bee larvae". PLOS ONE 9 (1): –77547. Bibcode:2014PLoSO...977547Z. ISSN 1932-6203. PMC 3885384. PMID 24416121. doi:10.1371/journal.pone.0077547.
  103. 1 2 Williamson, Sally M.; Moffat, Christopher; Gomersall, Martha A. E.; Saranzewa, Nastja; Connolly, Christopher N.; Wright, Geraldine A. (2013). "Exposure to acetylcholinesterase inhibitors alters the physiology and motor function of honeybees". Frontiers in Physiology 4: 13. PMC 3564010. PMID 23386834. doi:10.3389/fphys.2013.00013.
  104. ↑ Williamson, Sally M.; Wright, Geraldine A. (15 de maio de 2013). "Exposure to multiple cholinergic pesticides impairs olfactory learning and memory in honeybees". The Journal of Experimental Biology 216 (10): 1799–1807. ISSN 0022-0949. PMC 3641805. PMID 23393272. doi:10.1242/jeb.083931.
  105. ↑ Watts, Meriel (2012). "Chlorpyrifos as a possible global POP" (PDF). Pesticide Action Network North America, Oakland, CA. WWW. Pan-europe. Info/News/PR/121009_Chlorpyrifos_as_POP_final. PDF. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 22 de agosto de 2014. Consultado o 21 de xullo de 2014.
  106. ↑ "UNEP/POPS/POPRC.17/5 – Proposal to list chlorpyrifos in Annex A to the Stockholm Convention on Persistent Organic Pollutants". pops.int. Consultado o 2021-11-02.
  107. ↑ Directive 98/8/EC of the European parliament and of the council of 16 February 1998, concerning the placing of biocidal products on the market. Publicado no Official Journal of the European Communities, 24 de abril de 1998
  108. ↑ Yong, Koh Chin (1 de xaneiro de 2009). "Prohibition on the use of chlorpyrifos in Singapore" (PDF). National Environment Agency. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 21 de agosto de 2014. Consultado o 14 de agosto de 2014.
  109. ↑ "Harmful pesticide banned in SA – South Africa". IOL News. Consultado o 8 de agosto de 2014.
  110. ↑ "Changes to authorisations for products containing chlorpyrifos". Health and Safety Executive. Arquivado dende o orixinal o 8 de agosto de 2021. Consultado o 7 de novembro de 2019.
  111. ↑ Norén, Erika; Lindh, Christian; et al. (2020-07-01). "Concentrations and temporal trends in pesticide biomarkers in urine of Swedish adolescents, 2000–2017". Journal of Exposure Science & Environmental Epidemiology (en inglés) 30 (4): 756–767. Bibcode:2020JESEE..30..756N. ISSN 1559-064X. PMC 8075908. PMID 32094458. doi:10.1038/s41370-020-0212-8. ... , xa que o clorpirifós nunca foi aprobado para a protección de plantas en Suecia.
  112. ↑ "Search | The National Law Review". www.natlawreview.com.
  113. ↑ "Statement on the available outcomes of the human health assessment in the context of the pesticides peer review of the active substance chlorpyrifos" (PDF). dr.dk (en inglés). European Food Safety Authority Journal. 31 de xullo de 2019. Consultado o 31 de xullo de 2019.
  114. ↑ U.S. EPA, Office of Pesticide Programs (febreiro de 2002). "Chlorpyrifos Facts". Arquivado dende o orixinal o 3 de agosto de 2002. Consultado o 21 de xullo de 2014.
  115. ↑ U.S. EPA (27 de xuño de 2001). "Chlorpyrifos; Receipt of Requests For End-Use Product Amendments and Cancellations". Federal Register. Consultado o 23 de xullo de 2014.
  116. ↑ Revkin, Andrew C. (9 de xuño de 2000). "E.P.A., Citing Risks to Children, Signs Accord to Limit Insecticide". The New York Times. ISSN 0362-4331. Consultado o 20 de agosto de 2014.
  117. ↑ Beckerman, Josh (31 de outubro de 2015). "EPA Proposes Ending Use of Certain Pesticide on Foods, Citing Risk to Water". Wall Street Journal. Consultado o 31 de outubro de 2015.

Véxase tamén

[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas

[editar | editar a fonte]
Obtido de «https://gl.wikipedia.org/w/index.php?title=Clorpirifós&oldid=7446279»