Toxicidade da cocaína

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Aviso médico.
Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos.
Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.
Estrutura da cocaína.

A toxicidade da cocaína é causada polo uso excesivo ou sobredose da cocaína, o principal alcaloide das follas de Erythroxylon coca, arbusto orixinario da zona tropical dos Andes, que medra en rexións cálidas e húmidas entre 600 e 1.500 metros sobre o nivel do mar. O contido en cocaína das follas secas varía entre 5 e 12 g por kg de follas. Dunha hectárea de coca pódese obter ata 250 kg de follas, 1.250 g de pasta de coca e 500 g de clorhidrato de cocaína (comercializable).

Formas de consumo[editar | editar a fonte]

Cocaína en po.

Varían segundo as presentacións da cocaína, e inclúen:

  • Follas de coca: absorción variable, pouco uso.
  • Pasta de cocaína, base de cocaína ou bazuco: creouse polos altos costos da purificación da cocaína. Obtense da maceración das follas con ácido sulfúrico ou outros produtos químicos alcalinos. Fúmase.
  • Clorhidrato de cocaína: é un sal de cocaína formado con ácido clorhídrico, utilízase por vía nasal, por mucosas e pódese diluír para inoculación.
  • Speed ball: mestura de cocaína e heroína para inoculación intravenosa.
  • Crack: mestura de pasta de cocaína con amoníaco e bicarbonato sódico que produce cristais. Fúmase en pipas e aspírase o vapor. É severamente tóxica e aditiva.
  • Crack C: mestura de crack con alucinóxenos.

Doses e toxicocinética[editar | editar a fonte]

A pesar da vasoconstricción que produce a nivel local, a cocaína absórbese rápidamente en tódalas mucosas (incluíndo a gastrointestinal). Polo tanto a cocaína pódese administrar por diferentes vías: aspiración nasal, intravenosa, aérea (cigarro) e aplicación a mucosas.

A dose letal é difícil de cuantificar xa que varía segundo a vía de administración. Aínda que se poden considerar:

  • 1,4 g para home de 70 kg en caso de inhalación.
  • 700 mg por vía intravenosa.
  • doses máis elevadas son necesarias en caso de inxestión por vía oral (hidrólise rápida no estómago).

Úsase tamén en combinación con outras substancias psicoactivas, como a heroína (mestura chamada "speedball"); esta combinación incrementa as posibilidades de depresión respiratoria. O consumo de cocaína con alcohol dá lugar a un metabolito cunha vida media máis longa e maior toxicidade: o cocaetileno, que se forma por transesterificación hepática de ámbalas dúas substancias. A presenza de cocaetileno delonga a sensación de euforia pero tamén aumenta a depresión miocárdica. A cocaína pode ser adulterada sen que o consumidor o saiba, con outras substancias coma metanfetaminas, cafeína, lidocaína, efedrina e fenciclidina entre outros.

A cocaína é hidrolizada pola seudocolinesterasa plasmática e as enzimas hepáticas. As persoas con niveis baixos de pseudocolinesterasa metabolizan a droga lentamente.

A cocaína e o seu metabolito principal elimínanse polos ouriños e pódense detectar nestes ao cabo de 5 minutos da súa administración por vía intravenosa.

A vida media plasmática é de entre 60 e 90 minutos despois da inoculación ou a inhalación, mais pode sobrepasar varias horas despois da toma por vía oral ou nasal.

Mecanismo de acción[editar | editar a fonte]

Esta substancia inhibe a recaptación de catecolaminas, produce actividade simpática esaxerada tanto central como periférica, estimula o Sistema Nervioso Central, bloquea canais de sodio nas células cardíacas producindo bloqueo do inicio e da condución do impulso nervioso e a alteración da contractilidade cardíaca, o que acontece con altas doses de cocaína. Ten efecto de anestésico local. Tamén inhibe a recaptación de dopamina, implicando o seu aumento transitorio. Elimínase polos ouriños como metabolitos de ecgonina e unha pequena cantidade de cocaína libre. Entre os seus efectos inclúense taquicardia, hipertensión arterial, suoración, dilatación pupilar e aumento da temperatura.

Diagnóstico[editar | editar a fonte]

Principais efectos do uso prolongado da cocaína (información en inglés)

A intoxicación cursa con un cadro con signos de estimulación do sistema nervioso central, como axitación, midriase, suoración, hipertensión arterial e taquicardia. Os órganos diana da súa toxicidade son o cerebro, o corazón e a vía de entrada.

A intoxicación aguda decote sucede con doses superiores ó medio gramo e preséntase cos mesmos síntomas que a intoxicación por anfetaminas. Produce unha sensación gratificante porque proporciona locuacidade, hiperagudeza mental, elimina a sensación de cansazo, aumenta a actividade, a comunicación e a seguridade nun mesmo. Os efectos poden durar de 5 minutos ata 2 horas, en función da cantidade e vía de consumo, tras os cales se produce depresión (o crash).

A gravidade da intoxicación pode ser moi variable:

  • Intoxicación leve: hai unha elevación discreta da presión arterial, pulso e temperatura, cefalea, hiperreflexia, náuseas, vómitos, bochornos, midriase, palidez, diaforese, tremores e sacudidas, axitación, ansiedade, euforia, conduta esterotipada. A cefalea é unha manifestación moi frecuente e normalmente é de causa multifactorial (hipertensión, migraña, ou en casos persistentes un ACVA). As náuseas, vómitos e taquipnea son debidos a estimulación central.
  • Intoxicación moderada: hipertensión, taquipnea, dispnea, taquicardia, hipertermia, suoración profusa, trastornos metabólicos, confusión, alucinacións táctiles que poden conducir á autoexcoriación por ver bichos por baixo da pel ("Síndrome de Magnan"), delirios paranoides que simulan a esquizofrenia, hiperactividade marcada, aumento do ton muscular e dos reflexos tendinosos, cambras musculares, convulsións xeneralizadas que poden seguirse de depresión do SNC. Antes das convulsións preceden ansiedade extrema, desorientación e crise de pánico.
  • Intoxicación severa: palidez, hipotensión, taquicardia (ou bradicardia preterminal), arritmias ventriculares e paro cardíaco (déronse casos de "body packet" que pasan cocaína de contrabando en preservativos inxeridos e que ó racharen producen unha absorción masiva de cocaína a través da mucosa gastrointestinal), respiración de Cheyne-Stokes, apnea, cianose, edema agudo de pulmón, hipertermia maligna, coma, parálise fláccida con perda de reflexos, status epiléptico e morte. En ocasións pode dar un cadro delirante agudo. Pode producir a morte por status epiléticos con obstrución de vía aérea, arritmias ou hemorraxia cerebral. O risco vese incrementado para a vía inhalatoria-fumada, a intravenosa e o consumo conxunto con outros fármacos simpaticomiméticos ou con heroína.

Outra complicación é o infarto agudo de miocardio, condicionado polas vías de consumo (venosa ou pulmonar) e a presenza de algunhas patoloxías, así como polo policonsumo. A etioloxía da isquemia miocárdica inducida pola cocaína é multifactorial: espasmo coronario, toxicidade miocárdica directa, aumento da demanda de osíxeno miocárdico, proliferación no arteriosclerótica da íntima, aumento da agregación plaquetaria, trombose e vasculite. O inicio dos síntomas pode ser variable e pode ocorrer nas primeiras 3 horas do seu uso ata varios días (rango entre 1 minuto e 4 días). Os pacientes que teñen enfermidade coronaria e utilizan alcohol e cocaína habitualmente teñen 21.5 veces máis posibilidades de morte súbita que os usuarios de cocaína.

O uso materno de cocaína asociouse con abruptio placentae, aborto espontáneo, retardo de crecemento intrauterino, parto prematuro e lesión cerebrovascular fetal. Malia que non se fixeron seguimentos a longo prazo, os nenos expostos á cocaína exhiben afectación da orientación e da conduta motora e maior incidencia de síndrome de morte súbita. Déronse casos de presentación como unha preeclamsia ou eclampsia e que débese de sospeitar ante unha embarazada no terceiro trimestre con hipertensión que se controla facilmente ás poucas horas do seu ingreso (determinación de cocaína en urina). En nenos pode producir diarrea sanguinolenta e shock.

Tralo uso crónico obsérvanse: anorexia, insomnio, diminución da memoria, dificultade de concentración, impotencia, perda de peso, deshidratación, tremores finos e eventuais convulsións. Complicacións psiquiátricas como euforia, disforia, trastornos da personalidade, ata a psicose e a esquizofrenia, ideación paranoide, axitación, irritabilidade, cansazo e impulsividade e en ocasións unha conduta agresiva. A psicose aguda caracterízase por alucinacións de tipo táctil e visual que poden tardar varios días en desapareceren e en ocasións unha ansiedade e depresión severa despois do uso da cocaína. Describiuse tamén a visión en halo (luz arredor dos obxectos) e estreliñas voantes.

Produce dependencia psíquica importante e un síndrome de abstinencia con escasos síntomas pouco específicos: depresión, enlentecemento psicomotor, ansiedade, fatiga, letarxia, irritabilidade e trastornos do sono, axitación, sialorrea, náuseas e vómitos, sensación de opresión, taquicardia e vertixe. Ás veces ideas de suicidio e paranoia. Probablemente estes síntomas son debidos a deplección dopaminérxica tras o consumo crónico.

Complicacións[editar | editar a fonte]

Entre as complicacións do uso da cocaína inclúense o infarto do miocardio, arritmias, hemorraxia subaracnoidea, neumomediastino e isquemia intestinal.

O síndrome do portador intestinal de cocaína constitúe unha complicación potencialmente fatal da inxestión de bulsas de cocaína. Se estas bulsas rachan accidentalmente no aparato dixestivo, poderían absorberse cantidades letais de alcaloide. Cando se descobre unha persoa portadora de bulsas de cocaína no seu intestino, debe ser ingresado para a súa observación. Na radiografía abdominal determínase a cantidade e localización das bulsas. Aplícanse fármacos que permiten a evacuación natural ou pódese considerar a necesidade de realizar dunha intervención cirúrxica, se se presenta obstrución intestinal, aparece unha toxicidade importante ou se o paciente elimina bulsas rotas.

Prognóstico[editar | editar a fonte]

Se o paciente sobrevive as primeiras tres horas despois do intoxicación aguda, é probable que se recupere.

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Bibliografía[editar | editar a fonte]

  • Sanchez David,C. Intoxicación por cocaína. www. Aibarra. Org/guias/10-15.htm
  • Tellez Mosquera,J. Urgencias toxicolóxicas. Capítulo 3: Cocaína. www. Encolombia.com/mediciña/Urxenciastoxicolóxicas/cocaína.htm

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]