Trastorno por déficit de atención con hiperactividade

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
(Redirixido desde "TDAH")
Diagrama do cerebro humano.

O trastorno por déficit de atención con hiperactividade (TDAH ou TDA-H) é un trastorno neurocondutual do desenvolvemento.[1] O TDAH caracterízase pola co-existencia de problemas de atención, conduta impulsiva e exceso de mobilidade (hiperactividade). Habitualmente un ou varios destes problemas comezan antes dos sete anos de idade.[2]

Características[editar | editar a fonte]

O TDAH é o trastorno psiquiátrico infantil máis comunmente estudado e diagnosticado. Afecta aproximadamente a entre un 3% e un 7% dos nenos.[3] É unha condición de carácter crónico[4] na que entre un 30% e nun 50% das persoas diagnosticadas na infancia continúan a manter o trastorno durante a idade adulta. O diagnóstico de TDAH é entre dúas e catro veces máis frecuente en nenos que en nenas,[5] aínda que segundo algúns estudos esta discrepancia podería deberse en parte a erros sistemáticos no proceso de diagnóstico, e/ou a unha diferente presentación da sintomatoloxía.[6]

O tratamento do TDAH habitualmente leva consigo unha combinación de medicación, intervención condutual e cambios nas pautas do estilo de vida. Os síntomas do TDAH poden ser en ocasións difíciles de diferenciar dos de outros trastornos, polo que existiría un infradiagnóstico[7] Aínda que se ten suscitado desde os anos setenta certa polémica sobre a validez do TDAH como diagnóstico, existe hoxe un consenso científico xeneralizado de que este se sustenta nunha extensa investigación e que, levado a cabo de maneira apropiada, ten grande fiabilidade.[8]

Clasificación[editar | editar a fonte]

O TDAH pode ser visto como unha serie de trazos (falta de atención, impulsividade, exceso de mobilidade) que se atopan no conxunto da poboación e que nas persoas afectadas teñen un grao que resulta excesivo, inapropiado para a súa idade, e que lles provoca dificultades en diferentes esferas da súa vida (académica, familiar, laboral,...).[9] O TDAH é un trastorno do desenvolvemento no que certos aspectos, como o control inhibitorio, teñen un atraso. Empregando técnicas de resonancia magnética tense establecido que dito atraso pode estimar nalgunhas áreas cerebrais (como o córtex prefrontal) entre 3 e 5 anos.[10] O TDAH está clasificado dentro do DSM-5 dentro da categoría de Trastornos do Neurodesenvolvemento, xunto con outras condicións como o Trastorno do Espectro Autista, o Trastorno da Aprendizaxe ou os Trastornos da Comunicación.[11]

Presentacións[editar | editar a fonte]

Existen, segundo a clasificación do DSM-5, tres presentacións diferentes da sintomatoloxía, que poden variar ao longo do desenvolvemento da persoa:[11]

  • Predominantemente impulsiva-hiperactiva
    • A maioría dos síntomas (seis ou máis) son das categorías impulsividade-hiperactividade.
    • Existen menos de seis síntomas de inatención.
  • Predominantemente inatenta
    • A maioría dos síntomas (seis ou máis) son de inatención, aínda que certo grao de hiperactividade-impulsividade pode darse.
    • Os nenos e nenas con esta presentación poden pasar máis desapercibidos e infradiagnosticados xa que o seu comportamento é menos disruptivo.
  • Combinada
    • Están presentes seis ou máis síntomas de inatención e seis o máis de impulsividade-hiperactividade.
    • É a presentación máis común.

Diagnose[editar | editar a fonte]

A diagnose do TDAH lévase a cabo mediante a valoración clínica dos síntomas, o seu impacto e os aspectos comórbidos. Non existe na actualidade ningunha proba que sirva de maneira fiable para o diagnóstico. Existen, non obstante, diferentes escalas e cuestionarios que os profesionais poden empregar, con fiabilidade e validez contrastada, de maneira auxiliar no proceso de avaliación. Así mesmo, outras probas de carácter neuropsicolóxico poden ofrecer información de tipo complementario. Entre estas, os chamados CPT (Continous Performance Tests) empréganse con certa frecuencia.[1]

O TDAH dáse frecuentemente xunto con outros trastornos, como o Trastorno Negativista Desafiante, as Dificultades de Aprendizaxe, os Trastornos de Ansiedade ou do Estado de Ánimo, ou o Trastorno de Tourette.[12] Desta maneira, a presentación do trastorno de maneira illada é máis a excepción que a regra, dándose aproximadamente só nun terzo dos casos.

Síntomas[editar | editar a fonte]

Desatención

  • A miúdo non presta a debida atención a detalles ou comete erros por descoido na escola, no traballo ou outras actividades.
  • A miúdo ten dificultade para manter a atención en tarefas ou actividades lúdicas.
  • A miúdo parece non escoitar cando lle dirixen a palabra.
  • Con frecuencia non segue instrucións e non remata o traballo escolar, as tarefas domésticas ou os deberes no lugar de traballo (non debido a comportamento de oposición ou incapacidade de comprender as instrucións).
  • A miúdo ten dificultade para organizar tarefas e actividades.
  • Frecuentemente evita, non lle gusta ou se resiste a iniciar tarefas que esixan esforzo mental constante, tales como traballos escolares ou domésticas.
  • Con frecuencia perde cousas necesarias para tarefas ou actividades, tales como xoguetes, tarefas escolares, lapis, libros ou ferramentas.
  • Distráese facilmente por estímulos externos.
  • É a miúdo despistado/a nas actividades diarias.

Hiperactividade

  • Frecuentemente move as mans ou os pés ou reméxese no asento.
  • Frecuentemente abandona o seu asento na clase ou noutras situacións nas que se espera que permaneza sentado/a.
  • Frecuentemente corre ou escala en situacións nas que é isto é inapropiado (en adolescentes ou adultos pode estar limitado á sensación subxectiva de inquietude).
  • A miúdo ten dificultade para xogar ou se involucrar en silencio en actividades de lecer.
  • A miúdo actúa "como se tivese un motor".
  • Con frecuencia fala en demasía.

Impulsividade

  • A miúdo resposta antes de que as preguntas foran concluídas.
  • A miúdo ten dificultade para agardar súa vez.
  • Frecuentemente interrompe ou entremétese na actividade dos demais, tales como conversas ou xogos.

A maioría das persoas presentan algún destes comportamentos, mais para que se cumpra o criterio do trastorno os mesmos deben ser dunha intensidade que interfira e deteriore significativamente a súa vida en aspectos como os estudos, o traballo, ou as relacións familiares e persoais.

Causas[editar | editar a fonte]

Ao igual que outros trastornos psiquiátricos, o TDAH non parece responder a unha única causa, senón que semella ter un carácter complexo na súa etioloxía.

Xenéticas[editar | editar a fonte]

Os estudios de xenética condutual indican que o TDAH é altamente herdable e que os factores xenéticos explican máis do 75% da súa orixe.[13]

Os investigadores consideran que a maioría dos casos de TDAH se producen debido unha combinación de varios xenes, algúns dos cales regulan o funcionamento de certos neurotransmisores (catecolaminas). Os estudos de xenética molecular teñen investigado diversos xenes candidatos e atopado relación de algúns deles coa presenza do trastorno. Entre os principais figuran o transportador de dopamina (DAT1), os receptores de dopamina (DRD4 e DRD5), o transportador da serotonina (5HTT), o receptor de serotonina (HTR1B) e o SNAP25. Aínda que debido ao carácter polixénico do TDAH e á súa heteroxeneidade etiolóxica, o efecto de cada xene individual semella ser pequeno e ningún deles constitúe unha causa necesaria nin suficiente para que se produza a expresión fenotípica do trastorno.[14]

Ambientais[editar | editar a fonte]

Os estudos con xemelos tamén teñen suxerido que, de maneira aproximada, entre un 9% e un 20% da varianza na sintomatoloxía do TDAH pode ser atribuída a factores ambientais (non xenéticos).[15]

Os factores ambientais relacionados co TDAH, segundo os resultados das investigacións, inclúen a exposición ao alcohol e ao tabaco durante a xestación[16]. Non obstante a natureza desta relación non está completamente clarexada, xa que pode ocorrer que non teña un carácter causal: algúns estudios suxiren que as mulleres que fuman durante a xestación serían elas mesmas máis impulsivas, ou o que é o mesmo, portadoras de maior susceptibilidade xenética para que os seus fillos herden o TDAH. Tamén existe a posibilidade dunha interacción entre ambos factores (ambientais e xenéticos), polo que cabería a posibilidade de que só os fetos con maior susceptibilidade xenética se visen afectados pola exposición prenatal á nicotina.[17] Outro factor ambiental vencellado ao TDAH é o nacemento prematuro e, especialmente, o baixo peso ao nacer.[18]

Por outra banda os problemas durante o parto que poidan supoñer déficit de osíxeno (anoxia) ou outro tipo de dano cerebral tamén se teñen asociado cunha maior propensión a presentar o trastorno.[19] Así mesmo, certas infeccións durante a xestación ou de carácter perinatal tamén se teñen asociado ao incremento do risco de presentar TDAH. Estas inclúen varios virus (xarampón, varicela, rubéola, enterovirus 71,...) e as infeccións bacterianas por estreptococos.[20]

Patofisioloxía[editar | editar a fonte]

A patofisioloxía do TDAH non está ben establecida polo momento, aínda que nos últimos anos, a investigación con técnicas de neuroimaxe, tanto estrutural como funcional, están achegando un rápido incremento das evidencias neuroanatómicas e e neuroquímicas dispoñibles.[21] As principais alteracións estruturais atopadas refírense a unha redución global do volume cerebral, así como a anomalías en áreas determinadas: no córtex prefrontal, os ganglios basais e o cerebelo. De maneira paralela, as investigacións que teñen empregado técnicas que permiten observar en vivo o funcionamento cerebral (como o PET, SPECT e, especialmente, a RMf) veñen achegando datos que suxiren que as anteriores estruturas teñen un menor funcionamento durante as tarefas de Control da Inhibición e Memoria de Traballo.[22] Aínda que estes resultados veñen sendo replicados en diversos estudos, non obstante, polo momento, a entidade das diferenzas atopadas só permite facer comparacións entre grupos (TDAH vs. Control), mais non permiten aínda poderen ser empregados en labores de diagnóstico.

Tratamento[editar | editar a fonte]

O consenso actual entre os expertos sinala que a estratexia de tratamento máis axeitada é a de carácter multimodal. O estudio de referencia é o chamado MTA,[23][24] no que se comparou a eficacia de varias alternativas de tratamento (Condutual, Farmacolóxico e Combinado) durante 14 meses nunha ampla mostra de nenos e nenas seleccionados de diversos lugares dos Estados Unidos.

Intervencións condutuais[editar | editar a fonte]

Aínda que as intervencións condutuais levadas a cabo dentro do estudio MTA amosaron menor eficacia que o tratamento combinado ou o tratamento farmacolóxico, unha metaanálise en 2009, na que se revisaron máis de 170 estudios, concluíu que existe evidencia sólida sobre a eficacia dos tratamentos condutuais para o TDAH.[25] Algunhas das modalidades máis axeitadas son a modificación de conduta, o manexo de continxencias no ámbito escolar e o entrenamento de pais e nais no manexo do trastorno.

Medicación[editar | editar a fonte]

O tratamento con medicación ten amosado ter os mellores resultados e está considerado o de elección, de maneira combinada coas intervencións condutuais. Existen tratamentos con estimulantes e con outras substancias, sendo os primeiros os considerados de primeira liña.

Estimulantes[editar | editar a fonte]

A medicación máis amplamente prescrita é o metilfenidato que se comecializa en diversos formatos: de liberación inmediata (Rubifen, Ritalin) ou de liberación prolongada (Concerta, Medikinet) e, recentemente, de administración transdérmica (Daytrana). O mecanismo de acción do metilfenidato suponse que consiste fundamentalmente na inhibición da recaptación da dopamina e da norepinefrina.[26] A pesar do seu nome, este tipo de medicación non funciona aumentando a estimulación da persoa, senón axudándoa a un funcionamento máis axeitado das áreas cerebrais implicadas no autocontrol. Entre un 70 e un 80% dos nenos e nenas con TDAH responden positivamente a este tipo de medicación.[27][28]

Outras medicacións non estimulantes[editar | editar a fonte]

A atomoxetina (Strattera) e a guanfacina (Intuniv) son as únicas medicacións non estimulantes aprobadas para o tratamento do TDAH. A atomoxetina é un inhibidor da recaptación da norepinefrina e está indicado nos casos nos que o metilfenidato non sexa tolerado ou non resulte eficaz. Outras substancias que se teñen empregado de maneira off-label son a clonidina, o bupropion ou a reboxetina.[29][30]

Prognóstico[editar | editar a fonte]

Áreas de actividade cerebral dunha persoa sen TDAH (esquerda) e con TDAH (dereita).

Os nenos e nenas diagnosticados con TDAH poden ter dificultades significativas na adolescencia e na idade adulta, en diferentes ámbitos da súa vida. A Declaración de Consenso Internacional asinada en 2002 por 85 dos principais investigadores sobre TDAH en todo o mundo indica que "os estudos de seguimento de mostras clínicas suxiren que os que o padecen teñen moita maior probabilidade de fracasar no sistema educativo (32-40%), de apenas rematar os estudios universitarios (5-10%), que tenden a ter poucos ou ningúns amigos (50-70%), que obteñen traballos de natureza inferior (70-80%), que presentan maiores posibilidades de involucrarse en actividades antisociais (40-50%), e maior tendencia a consumir tabaco ou drogas ilícitas que a poboación normal. Máis aínda, os nenos e nenas que medraron con TDAH teñen máis probabilidade de teren embarazos na adolescencia (40% das nenas) e de padeceren enfermidades de transmisión sexual (16%), de conduciren con velocidade excesiva e teren accidentes de tráfico, padecer depresión (20-30%) e trastornos de personalidade (18-25%) como adultos, así como outros xeitos de manexaren de forma inapropiada as súas vidas, póndoas en risco".[31]

Epidemioloxía[editar | editar a fonte]

Porcentaxe dos nenos estadounidenses entre 4 e 17 anos diagnosticados de TDAH no 2003.

Ao igual que ocorre con outros trastornos, a epidemioloxía do TDAH é un asunto non exento de debate e nas últimas décadas véñense levando a cabo esforzos para definir a súa prevalencia. As revisións sobre este tema teñen arroxado taxas altamente variables, aínda que de maneira consensuada se acepta que o rango máis probable se sitúa entre o 3 e o 7%. As razóns para esta disparidade teñen que ver coas mesmas dificultades existentes para o diagnóstico: a ausencia de marcadores biolóxicos ou neuropsicolóxicos e a alta dependencia da información proporcionada por familias e profesorado provoca unha alta varianza no tipo de información recollida. Así mesmo, a presenza de condicións comórbidas que poden enmascarar o trastorno, así como outras que poden aparentalo complican aínda máis a indagación epidemiolóxica.[32]

A diagnose de TDAH é máis frecuente en nenos (10%) que en nenas (4%), podendo deberse a mesma a diferente suceptibilidade segundo o xénero (algo tamén observado noutros trastornos do desenvolvemento como o autismo ou a dislexia) ou a erros no diagnóstico, así como a unha combinación de ambos factores.[33]

Historia[editar | editar a fonte]

Aínda que a actual descrición do trastorno data de 1994, coa publicación do DSM-IV, este é coñecido desde moitos anos atrás con diferentes nomenclaturas. Seguramente a primeira descrición publicada é a feita por Alexander Crichton no seu libro An Inquiry Into the Nature and Origin of Mental Derangement, publicado en 1798, no que se refire o que denomina "mental restlessness" (inquedanza mental); aínda que a descrición máis coñecida é a de George Still en 1902, nas súas conferencias ante o Royal College of Phisicians baixo o título de Some abnormal psychical conditions in children, nas que describe 43 casos de suxeitos infantís coas características básicas de falta de atención, exceso de mobilidade e conduta impulsiva, así como as súas pobres relacións sociais e mal aproveitamento escolar. Vinte e tres deses casos podían estar, segundo Still, aqueixados de atraso mental, mais os 20 restantes semellaban ter unhas condicións cognitivas dentro da normalidade.

A terminoloxía empregada para describir os síntomas do TDAH atravesou varios cambios entre as que se encontran "Síndrome Post-Encefalítico", "Lesión Cerebral Mínima", "Disfunción Cerebral Mínima", "Síndrome Hiperkinético" ou "Reacción Hipercinética da Infancia". Foi en 1980, coa publicación do DSM-III cando se estableceu a denominación Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividade. No mesmo estableceuse tamén o término "Trastorno por Déficit de Atención (sen Hiperactividade) que se popularizou baixo as siglas TDA (ou ADD en inglés). O mesmo foi abandonado coa publicación do DSM-IV que o considera como o Subtipo Predominante Inatento do TDAH. Aínda así, o término TDA segue a ser empregado con certa frecuencia.[1]

Controversias[editar | editar a fonte]

O TDAH, o seu diagnóstico e tratamento vén suscitando certa controversia desde os anos setenta, que se acrecentou segundo a taxa de casos identificados medrou. Estas proceden xeralmente de medios extra-científicos que mesmo poñen en dúbida a existencia do TDAH como trastorno válido. Estas posicións teñen recibido grande eco nos medios de comunicación, o que levou á publicación dunha Declaración de Consenso Internacional en 2002 que foi subscrita por 85 dos principais investigadores nesta área. Na actualidade os principais organismos na materia (A OMS, o NIMH (Instituto Nacional de Saúde Mental), a APA (Asociación Americana de Psiquiatría), a AACAP (Asociación Americana de Psiquiatría Infanto-Xuvenil), o NICE (Instituto Nacional para a Saúde e a Excelencia Clínica-R. Unido)) teñen ofrecido declaracións e guías para o diagnóstico e o tratamento do TDAH, existindo consenso xeneralizado sobre a súa validez e sobre o seu manexo. Na actualidade as posturas negacionistas mantéñense principalmente desde ámbitos como a Igrexa da Ciencioloxía ou os movementos de Anti-Psiquiatría, que sosteñen posturas semellantes sobre o TDAH ás que teñen sobre outros trastornos como a Depresión, o Autismo, etc.

Dieta e TDAH[editar | editar a fonte]

Desde hai máis de trinta anos vénse dando un intenso debate sobre o posible efecto da dieta na causalidade, curso e tratamento do TDAH. As propostas sobre a dieta veñen sendo variadas e inclúen tanto elementos que se supón quen contribúen ao TDAH polo seu efecto nocivo, como ingredientes que se relacionarían co trastorno polo seu déficit na dieta infantil.

Entre estes últimos tense proposto que o TDAH podería estar relacionado con deficiencias no ferro, magnesio, zinc, Megavitaminas ou ácidos graxos esenciais. Nos estudos controlados levados a cabo non se ten obtido evidencia que respalde tales afirmacións e só o caso dos ácidos graxos semella ter resultados que xustifican a necesidade de continuar a súa investigación.[15]

No caso dos supostos elementos nocivos, tense proposto que estes poderían ser os salicilatos, que son elementos que se atopan de maneira natural en alimentos como as laranxas, mazás, améndoas, cereixas,… Tamén se ten proposto que o TDAH puidera deberse a unha especie de adicción ao azucre, ou ben a algún edulcorante como o aspartamo, mais as investigacións non teñen atopado efectos que vencellen a ningún destes compoñentes co incremento do risco de TDAH, e os tratamentos baseados na súa eliminación non teñen resultado eficaces.[34] De todos modos, os elementos que maior atención teñen recibido son os aditivos alimentarios (conservantes, colorantes, estabilizantes,…) . Aínda que a lista dos ingredientes baixo sospeita nos anos setenta era ampla, as investigacións téñense dirixido en especial a algúns conservantes como o benzoato sódico, e a certos colorantes.

Nun estudo de metaanálise levado a cabo en 2004[35] no que se revisaron os estudos controlados existentes ata ese momento sobre o efecto dos colorantes nos nenos con TDAH concluíron que estes parecían provocar un leve aumento nos síntomas de hiperactividade nos nenos e nenas previamente diagnosticados, aínda que o mesmo era apreciado fundamentalmente polos seus pais, mais non polo profesorado ou os profesionais que os trataban.

Máis recentemente dous estudos desenvolvidos no Reino Unido con poboación infantil sen diagnóstico de TDAH, nos que se probou o efecto de varios colorantes xunto con benzoato, atopáronse algúns resultados nos que, de novo, se suxire a posibilidade de que estes ingredientes afecten ao grao de hiperactividade infantil. Por este motivo, de maneira preventiva a Autoridade Europea de Seguridade Alimentaria (EFSA) recomendou nun regulamento que os alimentos que conteñan os colorantes estudados (Tartracina-E102, Amarelo de quinoleina-E104, Amarelo alaranxado-E110, Carmoisina-E122, Vermello cochinilla A- E124 e Vermello allura AC-E129), deberán indicar na etiqueta que "poden ter efectos negativos sobre a actividade e a atención dos meniños"[36].

O efecto da televisión[editar | editar a fonte]

Outro aspecto relacionado coa crianza que vén sendo controvertido nos últimos anos é a posibilidade de que a exposición infantil á televisión promova os síntomas propios do TDAH. A polémica adquiriu importante repercusión coa publicación en 2004 dun estudo[37] no que se sostiña que ver a televisión durante os primeiros anos de vida aumentaba o risco de posteriores problemas de atención ao longo da infancia, afirmándose incluso que cada hora diaria de televisión aumentábao nun 10%. Posteriores estudos, non respaldaron que tal tipo de relación entre TV e os síntomas de TDAH exista[38][39][40] e mesmo, nunha reanálise recente dos datos do polémico estudo concluiuse que os resultados atopados naquel entón poderían obedecer á presenza variables confusoras como o nivel intelectual materno ou o grao de benestar familiar.[41]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. 1,0 1,1 1,2 Barkley, R.A. (2006). Attention deficit hyperactivity disorder. A handbook for diagnosis and treatment. (3ª ed). New York: Guilford Press.
  2. Biederman, J. (1998). Attention-deficit/hyperactivity disorder: a life-span perspective. The Journal of Clinical Psychiatry, 59, 4–16
  3. NIMH • ADHD • Complete Publication
  4. Van Cleave, J., Leslie, L.K. (2008). Approaching ADHD as a chronic condition: implications for long-term adherence. Journal of Psychosocial Nursing and Mental Health Services, 46, 28–37
  5. Dulcan, M. (1997). Practice parameters for the assessment and treatment of children, adolescents, and adults with attention-deficit/hyperactivity disorder. American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. JAACAP, 36, 85S–121S.
  6. Sciutto, M.J., Nolfi, C.J., & Bluhm, C. (2004). Effects of Child Gender and Symptom Type on Referrals for ADHD by Elementary School Teachers. Journal of Emotional and Behavioral Disorders, 12, 247-253.
  7. Subcommittee on Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Committee on Quality (2001). Clinical Practice Guideline: Treatment of the School-Aged Child With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Pediatrics, 108,1033-1044. DOI: 10.1542/peds.108.4.1033. www.pediatrics.org/cgi/content/full/108/4/1033
  8. Goldman, L.S., Genel, M., Bezman, R.J. e Slanetz, P.J. (1998). Diagnosis and treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in children and adolescents. Council on Scientific Affairs, American Medical Association. JAMA, 279, 1100–1107
  9. NICE · Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD): full guideline (pdf)
  10. P. Shaw, K. Eckstrand, W. Sharp, J. Blumenthal, J. P. Lerch, D. Greenstein, L. Clasen, A. Evans, J. Giedd, and J. L. Rapoport (2007). Attention-deficit/hyperactivity disorder is characterized by a delay in cortical maturation. PNAS, 104, 19649-19654.
  11. 11,0 11,1 American Psychiatric Association (2013). The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition. Arlington, VA: American Psychiatric Association.
  12. Brown, T.E. (Ed.)(2009). ADHD Comorbidities: Handbook for ADHD Complications in Children and Adults. Washington, DC. American Psychiatric Press. ISBN 1-58562-158-7
  13. Faraone, S.V., Perlis, R.H., Doyle, A.E., Smoller, J.W., Goralnick, J.J., Holmgren, M.A. e Sklar, P. (2005). Molecular genetics of attention-deficit/hyperactivity disorder. Biological Psychiatry, 57, 1313-1323
  14. Gizer, I.R., Ficks, C. e Waldman, I.D. (2009). Candidate gene studies of ADHD: a meta-analytic review. Human Genetics, 126, 51–90.
  15. 15,0 15,1 Nigg, J.T. (2006). What Causes ADHD? Understanding What Goes Wrong and Why. N. York: Guilford Publications.
  16. Braun, J.M., Kahn, R.S., Froehlich, T., Auinger, P. e Lanphear, B.P. (2006). Exposures to environmental toxicants and attention deficit hyperactivity disorder in U.S. children. Environmental Health Perspectives, 114, 1904–1909.
  17. Neuman, R.J., Lobos, E., Reich, W., Henderson, C.A., Sun, L.W. e. Todd, R.D. (2007). Prenatal smoking exposure and dopaminergic genotypes interact to cause a severe ADHD subtype. Biological Psychiatry, 61, 1320-1328.
  18. Langley, K., Holmans, P.A., van den Bree, M.B.M. e Thapar, A. (2007). Effects of low birth weight, maternal smoking in pregnancy and social class on the phenotypic manifestation of Attention Deficit Hyperactivity Disorder and associated antisocial behaviour: investigation in a clinical sample. BMC Psychiatry, 7, 26. doi: 10.1186/1471-244X-7-26.
  19. Keenan, H.T., Hall, G.C. e Marshall, S.W. (2008). Early head injury and attention deficit hyperactivity disorder: retrospective cohort study. BMJ, 337, 1984.
  20. Millichap, J.G. (2008). Etiologic classification of attention-deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics, 121, 358–365.
  21. Castellanos, F.X. e Acosta, M.T. (2004). Neuroanatomía del trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Revista de Neurología, 38, 131-136.
  22. Bush, G., Valera, E.M., Seidman, L.J., (2005). Functional neuroimaging of attention-deficit/hyperactivity disorder: a review and suggested future directions. Biological Psychiatry, 57, 273-284.
  23. The MTA Cooperative Group (1999). A 14-month randomized clinical trial of treatment strategies for attention-deficit/hyperactivity disorder. Archives of General Psychiatry, 56, 1073-1086
  24. The MTA Cooperative Group (2004). The NIMH MTA follow-up: 24-month outcomes of treatment strategies for attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD). Pediatrics, 113, 754-761.
  25. Fabiano, G.A., Pelham, W.E., Coles, E.K., Gnagy, E.M., Chronis-Tuscano, A. e O'Connor, B.C. (2009). A meta-analysis of behavioral treatments for attention-deficit/hyperactivity disorder.Clinical Psychology Review, 29, 129–140
  26. Solanto, M.V. (1998). Neuropsychopharmacological mechanisms of stimulant drug action in attention-deficit hyperactivity disorder: a review and integration. Behavioural Brain Research, 94, 127–152.
  27. Schachter, H.M., Pham, B., King, J., Langford, S. e Moher, D. (2001). How efficacious and safe is short-acting methylphenidate for the treatment of attention-deficit disorder in children and adolescents? A meta-analysis. Canadian Medical Association Journal, 165, 1475–1488.
  28. Faraone, S.V.(2009). Using Meta-analysis to Compare the Efficacy of Medications for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Youths. Pharmaceutics and Terapeutics, 34, 678-683, 694.
  29. Stein, M.A. (2004). Innovations in attention-deficit/hyperactivity disorder pharmacotherapy: long-acting stimulant and nonstimulant treatments. The American Journal of Managed Care, 10,89–98.
  30. Michelson, D., Faries, D., Wernicke, J., Kelsey, D., Kendrick, K., Sallee, R., Spencer, T. e o Atomoxetine ADHD Study Group (2001). Atomoxetine in the treatment of children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder: A randomized, placebo-controlled, dose-response study. Pediatrics, 108.
  31. Barkley, R. et al. (2002). International Consensus Statement on ADHD. January 2002. Clinical Child and Family Psychology Review, 5, 89-111.
  32. Polanczyk, G., de Lima, M.S., Horta, B.L., Biederman, J. e Rohde, L.A. (2007). The worldwide prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis. The American Journal of Psychiatry, 164
  33. Staller, J. e Faraone, S.V. (2006). Attention-deficit hyperactivity disorder in girls: epidemiology and management, CNS Drugs, 20, 107–123.
  34. Canadian Paediatric Society (2002). The use of alternative therapies in treating children with attention deficit hyperactivity disorder. Paediatric Child Health, 7, 210-218.
  35. Schab, D.W. e Trinh, N.T. (2004). Do artificial food colours promote hyperactivity in children with hyperactive syndromes? A meta-analysis of double-blind placebo-controlled trials. Developmental and Behavioral Pediatrics, 25, 423-434.
  36. http://eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=OJ:L:2008:354:0016:01:ES:HTML
  37. Christakis, D.A., Zimmerman, F.J., DiGiuseppe, D.L. e McCarty, C.A. (2004). Early television exposure and subsequent attentional problems in children. Pediatrics, 113, 708-713.
  38. Bertholf, R.L. e Goodison, S. (2004). Television viewing and attention deficits in children. Pediatrics, 114, 511-512.
  39. Obel, C., Henriksen, T.B., Dalsgaard, S., Linnet, K.M., Skajaa, E., Thomsen, P.H. e Olsen, J. (2004). Does children's watching of television cause attention problems? Retesting the hypothesis in a Danish cohort. Pediatrics, 114, 1372-2373
  40. Stevens, T. e Mulsow, M.(2006) There is no meaningful relationship between television exposure and symptoms of attention-deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics, 117, 665–672
  41. Foster, E.M. e Watkins, S. (2010). The Value of Reanalysis: TV Viewing and Attention Problems, Child Development, 81, 368–375.

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Outros artigos[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]