Sistema inmunitario innato

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Sistema inmunitario innato.

O sistema inmunitario innato, tamén chamado sistema inmunitario inespecífico e primeira liña de defensa contra patóxenos,[1] comprende as células e os mecanismos que defenden ao hóspede das infeccións orixinadas por outros organismos dunha forma non específica e herdada nas células da liña xerminal (non adquirida ao longo da vida). Isto significa que as células do sistema innato recoñecen e responden aos patóxenos dun modo xenérico, pero a diferenza do sistema inmunitario adaptativo, non lle confiren unha protección inmunitaria a longo prazo ao hóspede.[2] Aínda que os receptores das células da inmunidade innata teñen unha especificidade de tipo xeral, nunca é comparable coa especificidade que ten, por exemplo, un anticorpo producido na inmunidade adaptativa para o seu antíxeno. Os sistemas inmunitarios innatos proporcionan unha defensa inmediata contra a infección, e encóntranse en todos os tipos de plantas e animais.

O sistema inmunitario innato pénsase que constitúe unha estratexia de defensa evolutivamente máis antiga ca a adaptativa, e é o sistema inmunitario dominante das plantas, fungos, insectos, e dos organismos multicelulares primitivos.[3]

As principais funcións do sistema inmunitario innato dos vertebrados inclúen:

Barreiras anatómicas[editar | editar a fonte]

Barreira anatómica Mecanismos de defensa adicionais
Pel Suor, descamación, lavado,[4] ácidos orgánicos[4]
Tracto gastrointestinal Peristaltismo, ácido gástrico, ácidos biliares, encimas dixestivos,
lavado, tiocianato,[4] defensinas,[4] flora intestinal[4]
Vías respiratorias e pulmóns Escaleira mucociliar[5], surfactante pulmonar,[4] defensinas[4]
Nasofarinxe Moco, saliva, lisocima[4]
Ollos Bágoas[4]

As superficies epiteliais dunha barreira física que é moi impermeable á maioría dos axentes infecciosos, actúan como primeira liña de defensa contra os organismos invasores.[4] A descamación da epiderme da pel tamén axuda a retirar bacterias e outros axentes infecciosos que se adheriran ás superficies epiteliais.[4] Nos tractos gastrointestinal e respiratorio, os movementos peristálticos ou os producidos por cilios axudan a eliminar os axentes infecciosos.[4] Ademais, o mucus atrapa os axentes infecciosos.[4] A flora intestinal pode impedir a colonización de bacterias patóxenas ao segregar substancias tóxicas ou competir coas bacterias patóxenas polos nutrientes ou pola adhesión ás superficies celulares.[4] A acción de lavado das bágoas e a saliva axuda a impedir a infección dos ollos e a boca.[4] O pH ácido do estómago actúa como unha barreira química que impide o desenvolvemento de moitos microorganismos. En moitas secrecións dos epitelios están presentes substancias antimicrobianas, como a lisocima.

Inflamación[editar | editar a fonte]

Artigo principal: Inflamación.

A inflamación é unha das primeiras respostas do sistema inmunitario ante a infección ou irritación. A inflamación é estimulatda por factores químicos liberados polas células danadas e serve para establecer unha barreira física que dificulte o espallamento da infección, e promover a curación dos tecidos danados despois da eliminación dos patóxenos.[6]

O proceso de inflamación aguda iníciano as células xa presentes en todos os tecidos, principalmente os macrófagos residentes, células dendríticas, histiocitos, células de Kupffer e mastocitos. Estas células presentan na súa superficie certos receptores chamados receptores de recoñecemento de patrón (PRRs), que recoñecen moléculas que comparten a maioría dos patóxenos, pero que se distinguen das moléculas do hóspede; estes patróns denomínanse patróns moleculares asociados a patóxenos (PAMPs). No comezo dunha infección, queimadura ou outra lesión, estas células actívanse (un dos seus PRR recoñece un PAMP) e libera mediadores inflamatorios responsables dos signos clínicos de inflamación.

Os factores químicos producidos durante a inflamación (histamina, bradicinina, serotonina, leucotrienos, e prostaglandinas) sensibilizan os receptores da dor, causan vasodilatación dos vasos sanguíneos locais, e atraen os fagocitos, especialmente os neutrófilos.[6] Os neutrófilos despois desencadean a actuación doutros elementos do sistema inmunitario ao liberaren factores que atraen a outros leucocitos e linfocitos. As citocinas producidas por macrófagos e outras células do sistema inmunitario innato median a resposta inflamatoria. Estas citocinas inclúen o TNF, HMGB1, e IL-1.[7]

A resposta inflamatoria caracterízase polos síntomas seguintes: rubor, calor, inchamento, dor, e posible disfunción dos órganos e tecidos afectados.

Sistema do complemento[editar | editar a fonte]

Artigo principal: Sistema do complemento.

O sistema do complemento é unha cascada bioquímica do sistema inmunitario que axuda ou “complementa”, a capacidade dos anticorpos de eliminar patóxenos ou marcalos para a súa destrución por outras células. A cascada está composta por moitas proteínas do plasma, sintetizadas no fígado, principalmente por hepatocitos. As proteínas funcionan en conxunto realizando os seguintes procesos:

  • Desencadean o recrutamento de células inflamatorias.
  • "Etiquetan" os patóxenos para a súa destrución por outras células ao opsonizar, ou cubrir, a superficie celular do patóxeno.
  • Forman buratos na membrana plasmática do patóxeno, que causan a citólise da célula patóxena e a súa conseguinte morte.
  • Eliminan do corpo os complexos antíxeno-anticorpo neutralizados.

Elementos da cascada do complemento poden encontrarse en moitas especies non mamíferas, como plantas, aves, peixes e algúns invertebrados.[8]

Células da resposta inmunitaria innata[editar | editar a fonte]

Artigo principal: Leucocito.
Imaxe de microscopio electrónico de varrido de sangue humano circulante normal na que se ven no centro glóbulos brancos esféricos rodeados de glóbulos vermellos discoidais e pequenas plaquetas.

As células brancas do sangue denomínanse leucocitos. Os leucocitos diferéncianse doutras células en que non están estreitamente asociadas a un determinado órgano ou tecido e poden circular por vía sanguínea por todo o corpo, deterse en diversos tecidos linfoides e mesmo infiltrarse en diversos tecidos; deste modo, funcionan en certo modo como organismos unicelulares independentes. Os leucocitos poden moverse libremente e interaccionar e capturar restos celulares, partículas alleas, ou microorganismos invasores. A diferenza de moitas outras células do corpo, a maioría dos leucocitos con función inmunitaria innata non poden dividirse ou reproducirse por si mesmos, senón que son o produto de células nais hematopoiéticas multipotentes presentes na medula ósea.[2]

Os leucocitos da inmunidade innata son dos seguintes tipos: célula asasina natural (NK), mastocito, eosinófilo, basófilo; e as células fagocíticas como o macrófago, neutrófilo e célula dendrítica. Funcionan no sistema inmunitario identificando e eliminando patóxenos que poderían causar infección.[3]

Mastocito[editar | editar a fonte]

Artigo principal: Mastocito.

Os mastocitos son un tipo de células do sistema inmunitario innato que residen no tecido conectivo e nas membranas mucosas. Están intimamente asociados coa defensa contra patóxenos e a curación de feridas, pero tamén coa alerxia e a anafilaxe.[6] Cando se activan, os mastocitos liberan rapidamente gránulos característicos, ricos en histamina e heparina, xunto con varios mediadores hormonais, e quimiocinas, ou citocinas quimiotácticas. A histamina dilata os vasos sanguíneos, causando os signos característicos da inflamación, e recruta neutrófilos e macrófagos.[6]

Fagocitos[editar | editar a fonte]

Artigo principal: Fagocitose.

Os fagocitos son células inmunitarias que engloban e introducen no seu interior (proceso chamado fagocitose) patóxenos ou partículas. Para fagocitar unha partícula ou patóxeno, un fagocito estende porcións da súa membrana plasmática, rodeando a partícula con esta extensión da membrana (pseudópodo), que se fusiona polo seu extremo coa célula e introduce a partícula dentro da célula. Unha vez dentro da célula, o patóxeno invasor está contido dentro dun vacúolo ou endosoma que se fusiona cun lisosoma.[3] O lisosoma contén encimas e ácidos que matan e dixiren a partícula ou organismo. Os fagocitos xeralmente están a patrullar polo corpo na procura de patóxenos, pero poden tamén reaccionar a un conxunto de sinais moleculares moi especializados producidos por outras células, chamados citocinas. As células fagocíticas do sistema inmunitario inclúen os macrófagos, neutrófilos, e células dendríticas.

Fagocitar as propias células do corpo é común como parte do desenvolvemento regular e mantemento dos tecidos. Cando unha célula hóspede morre, xa sexa inducida internamente por procesos como a [[morte celular programada] ou apoptose, ou causada por danos celulares debidos a unha infección bacteriana ou viral, as células fagocíticas serán as responsables de eliminar esta célula morta da zona afectada.[2] Ao axudaren a eliminar as células mortas antes de que crezan e se desenvolvan novas células sas, a fagocitose constitúe unha importante parte do proceso de curación dun tecido lesionado.

Macrófago.

Macrófagos[editar | editar a fonte]

Artigo principal: Macrófago.

Os macrófagos son grandes leucocitos fagocíticos, procedentes da diferenciación de monocitos sanguíneos, que son capaces de moverse fóra do sistema vascular atravesando a parede dos capilares e pasar aos tecidos na procura dos patóxenos invasores. Nos tecidos, existen macrófagos resisdentes nos tecidos, algúns con características específicas de distintos tecidos. Os macrófagos son os fagocitos máis eficientes, e poden fagocitar unha cantidade substancial de bacterias ou doutras células ou microbios.[3] A unión de moléculas bacterianas a receptores da superficie dos macrófagos desencadea a fagocitose por parte deste, que destrúe as bacterias por medio da xeración dunha “explosión respiratoria”, causando a produción de especies reactivas do oxíxeno. Os patóxenos tamén estimulan ao macrófago a producir quimiocinas, que atraen outras células ao sitio da infección.[3]

Neutrófilos[editar | editar a fonte]

Artigo principal: Neutrófilo.
Neutrófilo.

Os neutrófilos, xunto con outros dous tipos celulares, os eosinófilos e basófilos (ver máis abaixo), denomínanse granulocitos pola presenza de gránulos no seus citoplasmas, ou leucocitos polimorfonucleares (PMNs) debido aos seus distintivos núcleos lobulados. Os gránulos dos neutrófilos conteñen unha variedade de substancias tóxicas que matan ou inhiben o crecemento de bacterias e fungos. De xeito similar ao que fan os macrófagos, os neutrófilos atacan os patóxenos activando unha explosión respiratoria. Os principais produtos da explosión respiratoria dos neutrófilos son fortes axentes oxidantes como o peróxido de hidróxeno, radicais libres do oxíxeno e hipoclorito. Os neutrófilos son o tipo de fagocito máis abundante, e normalmente representan do 50 ao 60% do total de leucocitos circulantes, e son xeralmente as primeiras células en chegar ao sitio de infección.[6] A medula ósea dun adulto saudable normal produce máis de 100·103 neutrófilos por día, e máis de 10 veces esa cantidade por día durante as inflamacións agudas.[6]

Células dendríticas[editar | editar a fonte]

Artigo principal: Célula dendrítica.

As células dendríticas son células fagocíticas presentes nos tecidos que están en contacto con medio externo, principalmente a pel (onde a miúdo se denominan células de Langerhans), e o revestimento interno das mucosas nasais, dos pulmóns, estómago e intestinos.[2] Reciben o seu nome polas prolongacións celulares que teñen, que lembran as dendritas das neuronas, aínda que non están relacionadas co sistema nervioso. As células dendríticas son moi importantes no proceso de presentación de antíxenos, e serven como enlace entre os sistemas inmunitarios innato e adaptativo.

Eosinófilo.

Basófilos e eosinófilos[editar | editar a fonte]

Artigos principais: Basófilo e Eosinófilo.

Os basófilos e eosinófilos son células relacionadas cos neutrófilos (ver arriba). Cando se activan por un encontro con patóxenos, os basófilos liberan histamina e son importantes na defensa contra os parasitos, e xogan un papel nas reaccións alérxicas (como a asma).[3] Pola súa parte, os eosinófilos activados segregan un conxunto moi tóxico de proteínas e radicais libres que son moi efectivos en matar bacterias e parasitos, pero son responsables tamén dos danos que ocorren nos tecidos durante as reaccións alérxicas. A activación e liberación de toxinas polos eosinófilos está, por tanto, moi regulada para impedir unha destrución de tecidos inapropiada.[6]

Células asasinas naturais[editar | editar a fonte]

Artigo principal: Célula asasina natural.

As células asasinas naturais, ou células NK, son un compoñente do sistema inmunitario innato que non ataca directamente aos microbios invasores. O que fan é destruír as células do hóspede comprometidas, como células tumorais ou células infectadas por virus, e recoñecen esas células porque teñen a característica de "ausencia do propio." Este termo describe as células que presentan baixos niveis do marcador de superficie MHC de clase I (moléculas do complexo maior de histocompatibilidade), unha situación que pode darse cando as células hóspedes sofren infeccións víricas.[8] Denomínanse "asasinas naturais" debido á noción inicial de que non requirían a activación para matar as células que presentaban "ausencia do propio."

Células T γδ[editar | editar a fonte]

Artigo principal: Célula T gamma/delta.

Igual que outros tipos non convencionais de células T que levan receptores de células T (TCRs) invariables, como son o CD1d restrinxido ás células T asasinas naturais, as células T γδ mostran características que as sitúan no límite entre a inmunidade innata e a adaptativa. Por unha parte, as células T γδ poden considerarse un compoñente do sistema inmunitario adaptativo no sentido de que rearranxan os xenes TCR para producir diversidade e desenvolven un fenotipo de memoria inmunolóxica. Porén, poden ser considerados tamén parte do sistema inmunitario innato no sentido de que utilizan uns receptores TCR ou NK restrinxidos que poden ser utilizados como receptores de recoñecemento de patrón. Por exemplo, de acordo con este paradigma, grandes cantidades de células T Vγ9/Vδ2 responden en poucas horas a moléculas comúns (non peptídicas) producidas polos microbios, e as células T Vδ1 intraepiteliais moi restrinxidas responden a células epiteliais estresadas.

Outros mecanismos de vertebrados[editar | editar a fonte]

O sistema de coagulación solapa o seu funcionamento co do sistema inmunitario. Algúns produtos do sistema de coagulación poden contribuír ás defensas non específicas pola súa capacidade de incrementar a permeabilidade vascular e actuar como axentes quimiotácticos para as células fagocíticas. Ademais, algúns dos produtos do sistema de coagulación son directamente antimicrobianos. Por exemplo, a beta-lisina, un aminoácido producido polas plaquetas durante a coagulación, pode causar a lise de moitas bacterias Gram positivas ao actuar como deterxente catiónico.[4] Moitas proteínas da fase aguda da inflamación están implicadas no sistema de coagulación.

Tamén o incremento dos niveis de lactoferrina e transferrina inhiben o crecemento bacteriano ao unirse ao ferro, que é un nutriente esencial para as bacterias.[4]

Regulación neural da inmunidade innata[editar | editar a fonte]

A resposta inmunitaria innata ás infeccións e ás lesións estériles (non infecciosas) é modulada polos circuítos neurais que controla o período de produción de citocinas. O reflexo inflamatorio é un circuíto neural prototípico que controla a produción de citocina no bazo.[9] Os potenciais de acción transmitidos polo nervio vago ao bazo median a liberación de acetilcolina, o neurotransmisor que inhibe a liberación de citocinas ao interaccionar con receptores de acetilcolina nicotínicos alfa7 (CHRNA7) expresados en células produtoras de citocinas.[10] O arco motor do reflexo inflamatorio denomínase vía antiinflamatoria colinérxica.

Especificidade aos patóxenos[editar | editar a fonte]

As diferentes partes do sistema inmunitario teñen distintas especificidades para cada tipo de patóxeno.

Patóxeno Exemplos principais [11] Fagocitose [11] Sistema do complemento[11] Células NK[11]
Virus intracelulares e citoplasmáticos si non si
Bacterias intracelulares si (especificamente neutrófilos, non para rickettsias) non si (non para rickettsias)
Bacterias extracelulares si si non
Protozoos intracelulares non non non
Protozoos extracelulares si si non
Fungos extracelulares non si non

Evasión da inmunidade innata[editar | editar a fonte]

As células do sistema inmunitario innato impiden con efectividade o crecemento das colonias bacterianas no interior do corpo; con todo, en moitos patóxenos evolucionaron mecanismos que lles permiten evadirse do control do sistema inmunitario innato.[12][13]

As estratexias de evasión que esquivan o sistema inmunitario innato inclúen a replicación intracelular, como en Mycobacterium tuberculosis, ou unha cápsula protectora que impide a lise polo complemento e por fagocitos, como en Salmonella.[14] As especies de Bacteroides son normalmente bacterias mutualistas, que constitúen unha parte substancial da flora intestinal dos mamíferos,[15] pero algunhas especies como Bacteroides fragilis, por exemplo, son patóxenos oportunistas, que causan infeccións da cavidade peritoneal. Estas especies evitan ao sistema inmune por medio da inhibición da fagocitose ao afectaren aos receptores que os fagocitos usan para englobar as bacterias ou imitando ás células do hóspede para que o sistema inmunitario non as recoñeza como alleas. Staphylococcus aureus inhibe a capacidade dos fagocitos de responder a sinais de quimiocinas. Outros organismos como M. tuberculosis, Streptococcus pyogenes e Bacillus anthracis utilizan mecanismos que matan directamente os fagocitos.

As bacterias e os fungos poden tamén formar complexos biofilmes, que lles dan protección contra as células e proteínas do sistema inmunitario; estudos recentes indican que ditos biofilmes están presentes en moitas infeccións que teñen éxito, como as infeccións crónicas de Pseudomonas aeruginosa e as de Burkholderia cenocepacia características da fibrose quística.[16]

En virus[editar | editar a fonte]

A defensa antiviral do hóspede e a creación dun estado antiviral efectivo nunha célula débese esencialmente ao papel xogado polos interferóns (IFN) de tipo I [17], segregados principalmente polas células dendríticas [18]. Os compoñentes antivirais son recoñecidos por diferentes receptores: os receptores de tipo Toll (TLR-3) están localizados na membrana do endosoma e recoñecen ARN bicatenario (dsRNA), o MDA5 e RIG-I están no citoplasma e recoñecen respectivamente os ARN bicatenarios longos e os ARN bicatenarios que conteñen fosfato [19] O recoñecemento viral por MDA5 e RIG-I no citoplasma induce un cambio conformacional entre o dominio de recrutamento de caspase (CARD) e o adaptador MAVS que contén CARD. Paralelamente, o recoñecemento viral por TLR-3 nos compartimentos endocíticos induce a activación da proteína adaptadora TRIF. Estas dúas vías converxen no recrutamento e activación do complexo IKKε/TBK-1, inducindo a fosforilación e a homo e heterodimerización dos factores de transcrición IRF3 e IRF7. Estas moléculas foron translocadas ao núcleo, onde inducen a produción de interferón coa presenza de C-Jun (factor de transcrición) e ATF-2 (factor de transcrición activador 2). Despois, o interferón únese aos receptores de interferón e induce a expresión de centos de xenes estimulados polo interferón (ISG) pola vía JAK/STAT. Estes xenes estimulados por interferón producen proteínas con propiedades antivirais, como a proteína quinase R (PKR), que inhibe a síntese de proteínas virais, ou a familia da 2′,5′-oligoadenilato sintetase (OAS), que degrada o ARNm viral. Estas moéculas establecen un estado antiviral efectivo na célula [17].

Algúns virus poden evadirse do control deste sistema inmunolóxico producindo moléculas que interfiren coa vía de produción de interferón. Por exemplo, a proteína NS1 do virus da gripe A únese a ARN monocatenario ou bicatenario, inhibindo a produción de interferón de tipo I. Posteriormente, na reacción de defensa, este virus bloquea a activación de PKR e o establecemento do estado antivirual. [20]. O virus do dengue (DENV) tamén inhibe a produción de interferón tipo I ao bloquear a fosforilación de IRF-3 utilizando o complexo protease NS2B3. [21]

Inmunidade innata noutras especies[editar | editar a fonte]

Defensas do hóspede en procariotas[editar | editar a fonte]

Aínda que os procariotas non teñen un sistema inmunitario comparable ao dos animais, si presentan algún mecanismo de defensa contra patóxenos. As bacterias (e probablemente outros procariotas), utilizan un mecanismo de defensa peculiar, chamado sistema de restrición-modificación para protexerse de patóxenos como os virus bacteriófagos. Neste sistema, as bacterias producen encimas, chamadas endonucleases de restrición, que atacan e destrúen rexións específicas do ADN viral dos bacteriófagos invasores. A metilación do ADN do hóspede márcao como "propio" e isto impide que sexa atacado polas endonucleases.[22] Este sistema de modificación da restrición con endonucleases só existe en procariotas.

Defensas do hóspede en invertebrados[editar | editar a fonte]

Os invertebrados non posúen linfocitos ou un sistema inmunitario humoral baseado en anticorpos, e é probable que un sistema inmunitario adaptativo multicompoñentes só se orixinase coa aparición dos primeiros vertebrados.[23] Porén, os invertebrados posúen mecanismos que parecen ser precursores destes aspectos da inmunidade de vertebrados. Os receptores de recoñecemento de patróns son proteínas utilizadas por case todos os organismos para identificar moléculas asociadas con patóxenos microbianos. Os receptores de tipo Toll son unha clase importante de receptores de recoñecemento de patróns, que existe en todos os celomados (animais cunha cavidade corporal), incluíndo os humanos.[24] O sistema do complemento, como se discutiu máis arriba, é unha cascada bioquímica do sistema inmunitario que axuda a eliminar patóxenos dun organismo, e existe na maioría das formas de vida. Algúns invertebrados, entre os que están varios insectos, crustáceos, e vermes utilizan unha forma modificada de resposta ao complemento chamado sistema da profenoloxidase (proPO).[23]

Os péptidos antimicrobianos son un compoñente conservado evolutivamente da resposta do sistema inmunitario innato, que se encontra en todas as clases de seres vivos e representan a forma principal da inmunidade sistémica de invertebrados. Varias especies de insectos producen péptidos antimicrobianos denominados defensinas e cecropinas.

Cascadas proteolíticas[editar | editar a fonte]

Nos invertebrados, as proteínas de recoñecemento de patróns (PRPs) inician cascadas proteolíticas que degradan proteínas e controlan moitos dos mecanismos do sistema inmunitario innato de invertebrados, incluíndo a coagulación da hemolinfa e a rápida melanización. As cascadas proteolíticas son compoñentes importantes do sistema inmunitario de invertebrados porque son activadas máis rapidamente ca outras reaccións inmunitarias innatas, xa que non dependen de cambios nos xenes. As cascadas proteolíticas funcionan da mesma maneira en vertebrados e invertebrados, aínda que usan diferentes proteínas.[25]

Mecanismos de coagulación[editar | editar a fonte]

Na hemolinfa, que constitúe o fluído do sistema circulatorio dos artrópodos, os patóxenos invasores son rodeados por un fluído xelatinoso, dun modo similar a como se coagula o sangue nos animais. Hai varias proteínas e mecanismos que están implicados na coagulación de invertebrados. Nos crustáceos, a transglutaminase das células sanguíneas e proteínas móbiles do plasma constitúen un sistema de coagulación, no que a transglutaminase polimeriza subunidades de 210 kDa dunha proteína de coagulación do plasma. Por outra parte, no sistema de coagulación de varias especies de cangrexo ferradura (Xiphosura), almacénanse compoñentes das cascadas proteoíticas como formas inactivas en gránulos contidos nos hemocitos, que son liberados cando entran no corpo moléculas alleas como os lipopolisacáridos.[25]

Defensas do hóspede en plantas[editar | editar a fonte]

Algúns membros de cada unha das clases de patóxenos que infectan a humanos infectan tamén ás plantas. Aínda que as especies exactas de patóxenos varían coa especie de planta infectada, poden todos causar enfermidades en plantas tanto bacterias coma fungos, virus, nematodos ou insectos. Como ocorre nos animais, as plantas atacadas por insectos ou outros patóxenos usan un conxunto de respostas metabólicas complexas que causan a formación de compostos químicos defensivos que loitan contra as infeccións ou fan que a planta sexa menos atractiva para os insectos e outros herbívoros.[26]

Igual ca os invertebrados, as plantas nin xeran anticorpos ou respostas de células T nin posúen células móbiles que detecten e ataquen aos patóxenos. Ademais, en caso de infección, partes dalgunhas plantas son tratadas como elementos desbotables e substituíbles, xa que se desprenden e volven a crecer, o que moi poucos animais poderían facer. O desprendemento ou separación dunha parte da planta axuda a parar o espallamento dunha infección.[26]

A maioría das respostas inmunes das plantas implican sinais químicos sistémicos enviados a través da planta. As plantas utilizan receptores de recoñecemento de patróns para recoñecer sinaturas microbianas conservadas. Este recoñecemento desencadea a resposta inmune. Os primeiros receptores de plantas de sinaturas microbianas conservadas identificátronse no arroz (XA21, en 1995)[27][28] e en Arabidopsis (FLS2, en 2000).[29] As plantas tamén teñen receptores inmunes que recoñecen efectores de patóxenos moi variables. Estes inclúen a clase de proteínas NBS-LRR. Cando unha parte da planta é infectada por un patóxeno viral ou microbiano, en caso dunha interacción incompatible desencadeada por moléculas activadoras específicas, a planta produce unha resposta hipersensitiva (HR) localizada, na cal as células no sitio da infección sofren unha rápida morte celular programada para impedir o espallamento da doenza a outras partes da planta. A resposta hipersensitiva ten algunhas semellanzas coa piroptose animal, como un requirimento de actividade proteolítica de tipo caspase-1 da VPEγ, unha cisteina protease que regula a desmontaxe da célula durante a morte celular.[30]

As proteínas de "resistencia" (R), codificadas polos xenes R, están amplamente distribuídas nas plantas e detectan patóxenos. Estas proteínas conteñen dominios similares aos dos receptores de tipo NOD e de tipo Toll utilizados na inmunidade innata animal. A resistencia adquirida sistémica (SAR) é un tipo de resposta defensiva que fai a toda a planta resistente a un amplo espectro de axentes infecciosos.[31] A resistencia adquirida sistémica implica a produción de mensaxeiros químicos como o ácido salicílico ou o ácido xasmónico. Algúns destes mensaxeiros viaxan a través da planta e envían sinais a outras células para producir compostos defensivos que protexerán partes da planta aínda non infectadas, por exemplo, as follas.[32] O propio ácido salicílico, aínda sendo indispensable para a expresión da resistencia adquirida sistémica, non é o sinal translocado responsable para a resposta sistémica. Evidencias recentes indican que os xasmonatos teñen un papel na transmisión do sinal a porcións afastadas da planta. Os mecanismos de silenciamento por ARN son tamén importantes na resposta sistémica da planta, xa que poden bloquear a replicación de virus.[33] Nas follas danadas por insectos é estimulada a resposta do ácido xasmónico, e implica a produción de metil xasmonato.[26]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Paul Grasso. Essentials of Pathology for Toxicologists. CRC Press. http://books.google.com/books?id=QwPuKwriPHcC&pg=PA28&dq=innate+immunity+non-sepcific+immunity&hl=en&ei=4_RcTsucG-nx0gHfyriQAw&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=1&ved=0CDIQ6AEwAA#v=onepage&q&f=false. Consultado o 30 August 2011. "Our immune system is therefore crucial to our survival. It is currently divided into two categories which are innate (non-specific) immunity and acquired (specific) immunity." 
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 Alberts, Bruce; Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, and Peter Walters (2002). Molecular Biology of the Cell; Fourth Edition. New York and London: Garland Science. ISBN 0-8153-3218-1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=mboc4.TOC&depth=2. 
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 Janeway, Charles; Paul Travers, Mark Walport, and Mark Shlomchik (2001). Immunobiology; Fifth Edition. New York and London: Garland Science. ISBN 0-8153-4101-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=imm.TOC&depth=10. .
  4. 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 IMMUNOLOGY - CHAPTER ONE > INNATE (NON-SPECIFIC) IMMUNITY Gene Mayer, Ph.D. Immunology Section of Microbiology and Immunology On-line. University of South Carolina
  5. Formada polos cilios do epitelio respiratorio, que arrastran como un elevador ou escaleira mecánica o mucus cara á farinxe.
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 6,6 Stvrtinová, Viera; Ján Jakubovský and Ivan Hulín (1995). Inflammation and Fever from Pathophysiology: Principles of Disease. Computing Centre, Slovak Academy of Sciences: Academic Electronic Press. http://nic.sav.sk/logos/books/scientific. 
  7. Lotze, MT; Tracey, KJ (2005). "High-mobility group box 1 protein (HMGB1): nuclear weapon in the immune arsenal". Nature reviews. Immunology 5 (4): 331–42. DOI:10.1038/nri1594. PMID 15803152. 
  8. 8,0 8,1 Janeway CA, Jr. et al. (2005). Immunobiology. (6th ed.). Garland Science. ISBN 0-443-07310-4. 
  9. Tracey, KJ (2007). "Physiology and immunology of the cholinergic antiinflammatory pathway". The Journal of Clinical Investigation 117 (2): 289–96. DOI:10.1172/JCI30555. PMC 1783813. PMID 17273548. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1783813. 
  10. Tracey, KJ (2009). "Reflex control of immunity". Nature reviews. Immunology 9 (6): 418–28. DOI:10.1038/nri2566. PMID 19461672. 
  11. 11,0 11,1 11,2 11,3 Se non se especifica outra cousa nos cadros, a referencia é: Lippincott's Illustrated Reviews: Immunology. Paperback: 384 pages. Publisher: Lippincott Williams & Wilkins; (July 1, 2007). Language: English. ISBN 0-7817-9543-5. ISBN 978-0-7817-9543-2. Page 172
  12. Kennedy, Alan. "Immune Evasion by bacteria". http://alan.kennedy.name/crohns/primer/imunevad.htm. 
  13. Finlay B, McFadden G (2006). "Anti-immunology: evasion of the host immune system by bacterial and viral pathogens". Cell 124 (4): 767–82. DOI:10.1016/j.cell.2006.01.034. PMID 16497587. 
  14. Finlay B, Falkow S (1997). "Common themes in microbial pathogenicity revisited". Microbiol Mol Biol Rev 61 (2): 136–69. PMC 232605. PMID 9184008. http://mmbr.asm.org/cgi/reprint/61/2/136.pdf. 
  15. Dorland WAN (editor) (2003). Dorland's Illustrated Medical Dictionary (30th ed.). W.B. Saunders. ISBN 0-7216-0146-4. 
  16. Kobayashi H (2005). "Airway biofilms: implications for pathogenesis and therapy of respiratory tract infections". Treat Respir Med 4 (4): 241–53. DOI:10.2165/00151829-200504040-00003. PMID 16086598. 
  17. 17,0 17,1 Akira, S., S. Uematsu, and O. Takeuchi. 2006. Pathogen recognition and innate immunity. Cell 124:783–801. PMID 16497588.
  18. Le Bon, A., and D. F. Tough. 2002. Links between innate and adaptive immunity via type I interferon. Curr. Opin. Immunol. 14:432–436.
  19. Baum, A., and A. Garcia-Sastre. 2010. Induction of type I interferon by RNA viruses: cellular receptors and their substrates. Amino Acids 38:1283–1299. [1]
  20. Garcia-Sastre, A., A. Egorov, D. Matassov, S. Brandt, D. E. Levy, J. E. Durbin, P. Palese, and T. Muster. 1998. Influenza A virus lacking the NS1 gene replicates in interferon-deficient systems. Virology 252:324–330. [2]
  21. Juan R. Rodriguez-Madoz, Dabeiba Bernal-Rubio, Dorota Kaminski, Kelley Boyd, and Ana Fernandez-Sesma. Dengue Virus Inhibits the Production of Type I Interferon in Primary Human Dendritic Cells. J Virol. 2010 May; 84(9): 4845–4850. Published online 2010 February 17. doi: 10.1128/JVI.02514-09. PMCID: PMC2863727 [3]
  22. Restriction Enzymes Access Excellence Classic Collection Background Paper.
  23. 23,0 23,1 Beck, Gregory and Habicht, Gail S. Immunity and the Invertebrates Scientific American. November 1996:60-66.
  24. Imler, JL; Hoffmann, JA (2001). "Toll receptors in innate immunity". Trends in cell biology 11 (7): 304–11. DOI:10.1016/S0962-8924(01)02004-9. PMID 11413042. 
  25. 25,0 25,1 Cerenius L, Kawabata S, Lee BL, Nonaka M, Söderhäll K (October 2010). "Proteolytic cascades and their involvement in invertebrate immunity". Trends Biochem. Sci. 35 (10): 575–83. DOI:10.1016/j.tibs.2010.04.006. PMID 20541942. 
  26. 26,0 26,1 26,2 Schneider, David (2005) Plant immune responses Stanford University Department of Microbiology and Immunology.
  27. Song, W.Y. et al. (1995). "A receptor kinase-like protein encoded by the rice disease resistance gene, XA21". Science 270 (5243): 1804–1806. DOI:10.1126/science.270.5243.1804. PMID 8525370. 
  28. Ronald, P.C. and Beutler, B (2010). "Plant and animal sensors of conserved microbial signatures". Science 330 (6007): 1061–1064. DOI:10.1126/science.1189468. PMID 21097929. 
  29. Gomez-Gomez, L. et al. (2000). "FLS2: an LRR receptor-like kinase involved in the perception of the bacterial elicitor flagellin in Arabidopsis". Molecular Cell 5 (6): 1003–1011. DOI:10.1016/S1097-2765(00)80265-8. PMID 10911994. 
  30. Rojo, E. et al. (2004). "VPEgamma exhibits a caspase-like activity that contributes to defense against pathogens". Curr Biol. 14 (21): 1897–1906. DOI:10.1016/j.cub.2004.09.056. PMID 15530390. 
  31. "Chitosan derived from chitin, Chitosan Natural Biocontrol for Agricutlural & Horticultural use". http://en.wikipedia.org/wiki/Chitosan#Agricultural_.26_Horticultural_use. 
  32. "Linden, J., Stoner, R., Knutson, K. Gardner-Hughes, C. "Organic Disease Control Elicitors". Agro Food Industry Hi-Te (p12-15 Oct 2000)". http://www.yeacrops.com/Crop%20Protection%20Article.pdf. 
  33. Baulcombe D (2004). "RNA silencing in plants". Nature 431 (7006): 356–63. DOI:10.1038/nature02874. PMID 15372043. 

Outras lecturas[editar | editar a fonte]

Loo, Y. M., J. Fornek, N. Crochet, G. Bajwa, O. Perwitasari, L. Martinez-Sobrido, S. Akira, M. A. Gill, A. Garcia-Sastre, M. G. Katze, and M. Gale, Jr. 2008. Distinct RIG-I and MDA5 signaling by RNA viruses in innate immunity. J. Virol. 82:335–345.

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Outros artigos[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]