Rickettsia rickettsii

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Este artigo trata da bacteria R. rickettsii como ser vivo. Para a enfermidade que causa ver febre manchada das Montañas Rochosas.
Rickettsia rickettsii
Rickettsia rickettsii.jpg
Clasificación científica
Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Alphaproteobacteria
Orde: Rickettsiales
Familia: Rickettsiaceae
Xénero: 'Rickettsia'
Especie: ''R. rickettsii''
Nome binomial
''Rickettsia rickettsii''
Brumpt, 1922

Rickettsia rickettsii é unha especie de bacterias Gram negativas con forma de cocobacilo da familia das Rickettsiaceae, que é nativa do Novo Mundo, causante da febre manchada das Montañas Rochosas (ou febre das Montañas Rochosas), transmitida por carrachas. Pertence ao grupo da febre manchada (SFG) das Rickettsia. É un parasito intracelular obrigado que sobrevive dentro doutras células.

R. rickettsii é un organismo aeróbico non formador de esporas e non motil. As súas células son normalmente de 0,3-0,5 X 0,8-2,0 microns. A súa membrana externa está formada principalmente por lipopolisacáridos.

A febre manchada das Montañas Rochosas (FMMR ou RMSF) transmítese por medio da picadura de carrachas infectadas pola bacteria, cando estas se alimentan de mamíferos, incluíndo os humanos. Non obstante, os humanos considérase que son hóspedes accidentais no ciclo de vida desta Rickettsia e non son necesarios para manter as poboacións desta bacteria na natureza.

Historia[editar | editar a fonte]

Síntomas cutáneos iniciais da febre manchada dsas Montañas Rochosas.

A febre manchada das Montañas Rochosas apareceu por primeira vez no val de Idaho en 1896. Daquela non se tiña moita información sobre a doenza, e inicialmente denominouse sarampelo negro, porque os pacientes tiñan unhas erupcións cutáneas caracteristicas por todo o corpo.

O patólogo norteamericano Howard Ricketts (1871–1910) foi o primeiro en identificar e estudar o organismo que causaba esta febre. En 1902, cando H. Ricketts traballaba na Universidade de Chicago, a febre estenduse ao oeste de Montana, onde tiña unhas taxas de mortalidade do 80-90%, e Ricketts foi encargado de estudala pola súa Universidade, o estado de Montana e a Asociación Médica Americana, e identificou o axente.

S. Burt Wolbach foi o primeiro que fixo unha descrición en grande detalle do axente etolóxico desta febre en 1919. Descubriu que se trataba dunha bacteria intracelular que aparecía maís frecuentemente nas células endoteliais. Comprobou que a bacteria nas células da caracha e do mamífero aparecía dentro do núcleo, e ás veces o núcleo celular estaba ateigado de pequenas partículas e ás veces distendido. Aínda que Wolbach se decatou das semellanzas cos axentes do tifo exantemático e da febre tsutsugamushi, non considerou que a denominación 'Rickettsia' fose apropiada para o microorganismo e propuxo o nome Dermacentroxenus rickettsi. Foi Dr. Emile Brumpt quen a asignou ao xénero Rickettsia e en 1922 propuxo o nome que ten hoxe, Rickettsia rickettsii.

Ciclo de vida do patóxeno[editar | editar a fonte]

O ciclo de vida de Rickettsia rickettsii é bastante complexo e nel interveñen un artrópodo (carrachas da familia Ixodidae) e un hóspede mamífero (principalmente ratos, coellos, cans e só accidentalmente humanos).

Transmisión polo vector artrópodo[editar | editar a fonte]

Identificáronse catro vectores artrópodos como transmisores significativos de R. rickettsii aos humanos, que son as carrachas Dermacentor variabilis e Dermacentor andersoni, e en menor medida Rhipicephalus sanguineus [1] e Amblyomma cajennense.[2]

As carrachas inféctanse coa bacteria nos estados de larva ou ninfa cando se alimentan de sangue dun mamífero que está infectado, un modo de transmisión chamado transmisión transestadial. Unha vez que a carracha está infectada, seguirá infectada toda a vida. As dúas especies de carrachas Dermacentor mencionadas serven como reservorios a longo prazo da R. rickettsii, nas cales o organismo se alberga nos divertículos posteriores do intestino medio, o intestino delgado e os ovarios.

Debido ao seu confinamento fundamentalmente no tubo dixestivo, é posible que os mamíferos, incluídos os humanos, contraian a infección polo contacto de feridas con feces do artrópodo, que conteñen as bacterias. Ademais, un macho de carracha infectado pode transmitir o organismo a unha femia infectada durante o apareamento, a través dos seus fluídos corporais ou dos espermatozoides. Unha vez infectada, a femia de carracha, como ten bacterias no seu ovario, pode transmitir a infección á súa descendencia a través dos ovos, nun proceso chamado transmisión transovárica.

Transmisión aos mamíferos[editar | editar a fonte]

Os mamíferos inféctanse coa R. rickettsii pola picadura dunha carracha infectada ou cando inxiren alimentos que conteñan feces dunha larva ou ninfa de carracha infectada. Os humanos contraen a infección dos vectores infectados pola picadura, despois da cal as rickettsias pasan á corrente sanguínea polas secrecións salivares da carracha ou, por contaminación de feridas con feces do animal.

En R. rickettsii evolucionaron varios mecanismos estratéxicos ou factores de virulencia que lle permiten evadirse do sistema inmunitario do hóspede e infectalo con éxito.

Virulencia[editar | editar a fonte]

R. rickettsii invade as células endoteliais que tapizan os vasos sanguíneos. As células endoteliais non son fagocíticas, pero despois da adhesión da bacteria á superficie da célula hóspede, o patóxeno causa cambios no citoesqueleto de dita célula que inducen a fagocitose. As bacterias poden evitar a fusión dos lisosomas aos fagosomas e a explosión oxidativa porque saen do fagosoma ao citoplasma, onde se multiplican e espallan.

Identificáronse varios factrores de virulencia en R. rickettsii.

OmpA e OmpB[editar | editar a fonte]

OmpA (rOmp) e Omp B (rOmp) foron identificados como proteínas da superficie externa das rickettsias e están implicadas na adherencia da bacteria á célula hóspede. Os xenes que codifican estas dúas proteínas de superficie denomínanse ompA e ompB, respectivamente.

rOmp B é a proteína da membrana superficial predominante en R. rickettsii; Policastro et al., estimaron que a proporción de rOmpA con respecto a rOmpB é de 1:9. Aínda que se identificaron estas proteínas da bacteria, as proteínas receptoras da superficie da célula non foron aínda identificadas.

T4SS[editar | editar a fonte]

A entrada na célula hóspede está mediada por un sistema de secreción de tipo 4 (T4SS), que se encontra en todas as rickettsias. A organización do aparato de secreción de T4SS é bastante elaborada; ten unha estrutura de túnel que está inserida na membrana bacteriana interna e se estende ata a membrana externa, e está formado por 12 proteínas ou máis. Unha vez que se produce e estabiliza a adherencia á célula hóspede, o T4SS das Rickettsia recruta substratos no fondo do aparato de secreción, activando o complexo por medio dun proceso dependente da ATP, que ten como resultado a transferencia directa de macromoléculas da bacteria ao interior da célula.

Fosfolipase A2[editar | editar a fonte]

A invasión das células endoteliais activa inmediatamente a fagocitose, e as bacterias quedan dentro dun fagosoma, pero despois escapan ao citosol, onde se replican. Aínda que non se coñece ben como se produce o escape do fagosoma, crese que está mediado pola actividade da fosfolipase A2.

Polimerización da actina[editar | editar a fonte]

No citosol, outro factor de virulencia chamado ActA, permite a supervivencia da bacteria. ActA é unha proteína da superficie bacteriana que está asociada coa nucleación da actina do hóspede e a formación da chamada cola de actina en R. rickettsii. Despois de interaccionar coas proteínas do citoesqueleto do hóspede, a bacteria forma unha "cola de actina", que fai que a bacteria adquira motilidade, que lle permite facer movementos unidireccionais rápidos polo citoplasma ata a membrana e pasar ás células adxacentes, o que promove o espallamento dunha célula a outra.[3]

Os danos ás células endoteliais causados por R. rickettsii poden orixinar a insuficiencia de certos órganos (ril, corazón), coagulación intravascular, e mesmo a morte.

Estudos in vivo e in vitro[editar | editar a fonte]

Nos estudos in vivo R. rickettsii invade as células do revestimento endotelial dos vasos sanguíneos pequenos ou medianos no hóspede humano, causando un aumento da permeabilidade vascular, pero cando se estuda in vitro a bacteria pode infectar todo tipo de células do hóspede mamífero.

Epidemioloxía[editar | editar a fonte]

A febre das Montañas Rochosas debe o seu nome que se descubriu nesa área xeográfica, pero hai casos da enfermidade en moitas partes de Norteamérica afastadas das Montañas Rochosas (a maior parte dos casos danse en estados do centro e zona sur atlántica de EEUU) e tamén noutros países de América do Norte, Central e do Sur. Aproximadamente o 90% de todas as infeccións ocorren entre os meses de abril a setembro, que é o período en que as carrachas adultas e ninfas son máis abondosas.

Notas e bibliografía[editar | editar a fonte]

  1. "Tickborne Rickettsial Diseases". Rocky Mountain Spotted Fever. Centers for Disease Control. http://www.cdc.gov/ticks/diseases/rocky_mountain_spotted_fever/faq.html#whatis.
  2. Elizângela Guedes; Romário C Leite; Márcia CA Prata; Richard C Pacheco; David H Walker; Marcelo B Labruna. Detection of Rickettsia rickettsii in the tick Amblyomma cajennense in a new Brazilian spotted fever-endemic area in the state of Minas Gerais. Mem. Inst. Oswaldo Cruz vol.100 no.8 Rio de Janeiro Dec. 2005. [1]
  3. Levi S. Van Kirk, Stanley F. Hayes, Robert A. Heinzen. Ultrastructure of Rickettsia rickettsii Actin Tails and Localization of Cytoskeletal Proteins. Infect Immun. 2000 August; 68(8): 4706–4713. PMCID: PMC98416. [2]
  • Weiss K., The Role of Rickettsioses in History. 2 - 14. In: Walker, D.H., Biology of Rickettsial Diseases, Volume I., 1988. CRC Press Inc, Boca Raton, Florida.
  • Weiss, E., History of Rickettsiology. 15 - 32. In: Walker, D.H., Biology of Rickettsial Diseases, Volume I., 1988. CRC Press Inc, Boca Raton, Florida.
  • Wilson, B., Salyers, A., Whitt, D., & Winkler, M. (2011) Bacterial Pathogenesis: A Molecular Approach, Third Edition. USA: ASM Press.

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]