CD11b

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Proteina ITGAM ou CD11b (baseado en PDB 1bho).

O CD11b (cluster de diferenciación 11b) ou cadea alfa M de integrina (proteína ITGAM) ou CR3A é unha subunidade proteica da superficie de leucocitos, que forma, ao unirse cunha subunidade beta-2 (ou CD18), a molécula heterodímera integrina alfa-M/beta-2 (αMβ2), tamén chamada antíxeno de macrófago-1 (Mac-1) ou receptor do complemento 3 (CR3).[1] Como a segunda cadea desta integrina heterodímera é a integrina común β2 coñecida como CD18, a integrina αMβ2 pertence á subfamilia β2 de integrinas ou integrinas de leucocito.[2] O CD11b está codificado no xene ITGAM do cromosoma 16 humano.

A integrina αMβ2 exprésase na superficie de moitos leucocitos implicados no sistema inmunitario innato, como os monocitos, granulocitos, macrófagos, e células asasinas naturais.[1] Media a inflamación regulando a adhesión celular e migración de leucocitos e está implicado en varios procesos inmunes como a fagocitose, citotoxicidade mediada por células, quimiotaxe e activación celular.[1] Está implicado no funcionamento do sistema de complemento debido á súa capacidade de unirse ao compoñente do complemento 3b inactivado (iC3b).[3] A subunidade ITGAM (alfa) da integrina αMβ2 está directamente implicada en causar a adhesión e espallamento de células, pero non pode mediar a migración celular sen a presenza da subunidade β2 (CD18).[1]

En estudos de aociación en todo o xenoma, os polimorfismos dun só nucleótido no ITGAM mostraron ter unha forte asociación co lupus eritematoso sistémico.[4][5]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 Solovjov D, Pluskota E, Plow E (2005). "Distinct roles for the alpha and beta subunits in the functions of integrin alphaMbeta2". J Biol Chem 280 (2): 1336–45. DOI:10.1074/jbc.M406968200. PMID 15485828.
  2. Larson R, Springer T (1990). "Structure and function of leukocyte integrins". Immunol Rev 114: 181–217. DOI:10.1111/j.1600-065X.1990.tb00565.x. PMID 2196220.
  3. Arnaout M, Todd R, Dana N, Melamed J, Schlossman S, Colten H (1983). "Inhibition of phagocytosis of complement C3- or immunoglobulin G-coated particles and of C3bi binding by monoclonal antibodies to a monocyte-granulocyte membrane glycoprotein (Mol)". J Clin Invest 72 (1): 171–9. DOI:10.1172/JCI110955. PMC 1129172. PMID 6874946. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1129172.
  4. Mary K. Crow (February 28, 2008). "Collaboration, Genetic Associations, and Lupus Erythematosus". N Engl J Med 358 (9): 956–961. DOI:10.1056/NEJMe0800096. PMID 18204099. http://content.nejm.org/cgi/content/full/358/9/956.
  5. Geoffrey Hom, Robert R. Graham, Barmak Modrek, et al. (February 28, 2008). "Association of Systemic Lupus Erythematosus with C8orf13–BLK and ITGAM–ITGAX". N Engl J Med 358 (9): 900–909. DOI:10.1056/NEJMoa0707865. PMID 18204098. http://content.nejm.org/cgi/content/full/358/9/900.

Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Outros artigos[editar | editar a fonte]

Outras lecturas[editar | editar a fonte]

  • Stewart M, Thiel M, Hogg N (1996). "Leukocyte integrins.". Curr. Opin. Cell Biol. 7 (5): 690–6. DOI:10.1016/0955-0674(95)80111-1. PMID 8573344.
  • Todd RF, Petty HR (1997). "Beta 2 (CD11/CD18) integrins can serve as signaling partners for other leukocyte receptors.". J. Lab. Clin. Med. 129 (5): 492–8. DOI:10.1016/S0022-2143(97)90003-2. PMID 9142045.
  • Schymeinsky J, Mócsai A, Walzog B (2007). "Neutrophil activation via beta2 integrins (CD11/CD18): molecular mechanisms and clinical implications.". Thromb. Haemost. 98 (2): 262–73. PMID 17721605.


Ligazóns externas[editar | editar a fonte]