Biopelícula

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Biopelícula de Staphylococcus aureus nun catéter permanente.

Unha biopelícula ou biofilme é un agregado de microorganismos no cal as células se adhiren unhas a outras sobre unha superficie, e xeralmente están incluídas dentro dunha matriz de substancias poliméricas extracelulares (SPE) producidas por elas mesmas. As biopelículas con matriz con estas substancias, tamén chamadas limos, son un conglomerado polimérico xeralmente composto principalmente por polisacáridos e proteínas. Unha biopelícula pode conter un 15% de células e o resto é matriz e outros compoñentes. As biopelículas poden formarse sobre superficies vivas ou non vivas e aparecen en medios naturais, industriais ou en hospitais.[1][2] As células microbianas que crecen nunha biopelícula son fisioloxicamente distintas das células de vida planctónica deses mesmos organismos, as cales son células separadas que nadan ou flotan nun medio líquido.

Os microbios forman biopelículas en resposta a moitos factores, que poden incluír o recoñecemento celular de sitios de fixación específicos ou non específicos nunha superficie, requirimentos nutricionais, ou nalgúns casos, a exposición de células planctónicas a concentracións de antibióticos subinhibitorias.[3][4]

Cando unha célula cambia ao modo de crecemento en biopelículas, sofre un cambio fenotípico no seu comportamento no cal moitos xenes son regulados diferencialmente.[5] Para adaptarse á biopelícula, as bacterias fan cambios importantes na súa estrutura e metabolismo. Os avances en proteómica e xenómica permitiron identificar xenes e proteínas que se activan e desactivan nas diferentes fases de desenvolvemento da comunidade. A expresión xénica das biopelículas é bastante distinta á das células planctónicas, xa que os requirimentos e organizacións son moi diferentes é cómpre unha sincronización de eventos para vivir en comunidade.

Como crecen en calquera superficie á que se adhiren, as biopelículas están asociadas á natureza crónica de infeccións como as que se presentan nos pulmóns de pacientes con fibrose quística, e unha proporción maioritaria das infeccións bacterianas é causada por biopelículas. Están implicadas por exemplo, na periodontite, carie, tuberculose, lexionelose, formación de cálculos renais, infeccións por Staphylococcus, etc. Dificultan a acción dos antibióticos, do sistema inmunitario e doutros axentes.[6] Por este motivo, foron amplamente estudadas e considéranse unha ameaza clínica importante, xa que poden crecer en catéteres e implementos médicos e cirúrxicos.

Formación e desenvolvemento[editar | editar a fonte]

Cinco fases no desenvolvemento dunha biopelícula: (1) Fixación inicial, (2) Fixación irreversible, (3) Maduración I, (4) Maduración II, e (5) Dispersión. Cada fase de desenvolvemento no diagrama está emparellada cunha fotomicrografía (todas á mesma escala) dunha biopelícula en desenvolvemento de Pseudomonas aeruginosa.

A formación das biopelículas empeza coa fixación a unha superficie de microorganismos que flotan libremente. Estes primeiros colonizadores adhiren á superficie inicialmente por medio dunha adhesión feble e reversible por forzas de van der Waals. Se estes colonizadores non son separados inmediatamente da superficie, poden ancorarse a ela máis permanentemente utilizando estruturas de adhesión celular como os pili.[7] Algunhas especies non teñen a capacidade de fixarse á superficie por si mesmas pero a miúido poden facelo á matriz ou directamente aos primeiros microorganismos colonizadores. É durante esta colonización cando as células poden comunicarse por medio da percepción do quórum (quorum sensing). Por exemplo, Pseudomonas aeruginosa produce unhas substancias quimiotácticas chamadas homoserina lactonas.[6] Unha vez que a colonización empezou, a biopelícula crece pola combinación de divisións celulares e recrutamento de novos membros. A fase final da formación dunha biopelícula coñécese como desenvolvemento, e é a fase na cal se establece a biopelícula e xa só pode cambiar en forma e tamaño. O desenvolvemento dunha biopelícula pode permitir que unha colonia (ou colonias) de células agregadas se faga cada vez máis resistente aos antibióticos.

Hai cinco fases no desenvolvemento dun biofilme (ver ilustración á dereita):

  1. Fixación inicial:
  2. Fixación irreversible:
  3. Maduración I:
  4. Maduración II:
  5. Dispersión:

Dispersión[editar | editar a fonte]

A dispersión das células da colonia da biopelícula é unha fase esencial do ciclo de vida do biofilme. A dispersión permite que as biopelículas se espallen e colonicen novas superficies. Os encimas que degradan a matriz extracelular da biopelícula, como a dispersina B e a desoxiribonuclease, poden xogar un papel na dispersión da biopelícula.[8][9] Os encimas que degradan a matriz da biopelícula poden ser útiles como axentes antibiopelículas.[10][11] Atopáronse evidencias recentes de que un ácido graxo mensaxeiro (que actúa como molécula de comunicación célula-célula), o ácido cis-2-decenoico, pode inducir a dispersión e inhibir o crecemento das colonias das biopelículas. Este composto secretado por Pseudomonas aeruginosa actúa en varias especies de bacterias e no lévedo Candida albicans.[12] O óxido nítrico tamén activa a dispersión das biopelículas de varias especies bacterianas [13][14] a concentracións subtóxicas. O óxido nítrico ten o potencial de usarse no tratamento de pacientes que sofren de infeccións crónicas causadas polas biopelículas.[15]

Propiedades[editar | editar a fonte]

Os biofilmes encóntranse xeralmente sobre substratos sólidos mergullados ou expostos a unha solución acuosa, aínda que poden formarse como capas flotantes en superficies líquidas e tamén na superficie de follas, especialmente en climas húmidos. Se ten recursos dabondo para poder crecer, unha biopelícula crece rapidamente ata facerse visible a simple vista. As biopelículas poden conter moitos tipos diferentes de microorganismos, como bacterias, arqueas, protozoos, fungos e algas, e cada grupo realiza funcións metabólicas especializadas. Porén, algúns organismos forman biopelículas dunha soa especie en certas condicións. A estrutura social (cooperación, competición) na biopelícula depende en grande medida das diferentes especies presentes nela.[16]

Matriz extracelular[editar | editar a fonte]

A biopelícula mantense unida e protexida por unha matriz de compostos poliméricos segregados chamada SPE, que é unha abreviación de substancia polimérica extracelular (EPS na literatura científica inglesa) ou exopolisacárido. Esta matriz protexe as células que están no seu seo e facilita a comunicación entre elas por medio de sinais bioquímicos. Algúns biofilmes conteñen canais de auga que axudan a distribuír nutrientes e moléculas sinalizadoras [17]. Esta matriz é o suficientemente forte como para que en certas condicións as biopelículas poidan quedar fosilizadas (ver estromatólitos).

As bacterias que viven nas biopelículas xeralmente teñen propiedades significativamente distintas das bacterias que viven flotando libremente da mesma especie, xa que o ambiente denso e protexido da película permítelles cooperar e interactuar de varios modos. Unha vantaxe que proporciona este ambiente é o incremento da resistencia aos deterxentes e antibióticos, xa que a mesta matriz extracelular e a capa externa de células protexe as células do interior da comunidade. Nalgúns casos a resistencia a antibióticos pode incrementarse mil veces.[18] A transferencia horizontal de xenes está moi facilitada nas biopelículas e acaba por orixinar unha estrutura da biopelícula máis estable.[19]

Porén, os biofilmes non son sempre menos susceptibles aos antibióticos. Por exemplo, a forma atopada nos biofilmes de Pseudomonas aeruginosa non presenta maior resistencia aos axentes antimicrobianos do que as células planctónicas da fase estacionaria, aínda que cando a biopelícula se compara coas células planctónicas da fase logarítmica, a biopelícula mostra maior resistencia aos antimicrobianos. Esta resistencia aos antibióticos nas células da fase estacionaria e nas biopelículas pode deberse á presenza de células persistentes[20] (estas células non son mutantes, senón células latentes que poden resistir ao tratamento antimicrobiano, xa que entraron nun estado fisiolóxico de crecemento lento ou moi lento, que as fai insensibles ou tolerantes ás drogas antimicrobianas).

Exemplos[editar | editar a fonte]

Biopelícula que forma un tapiz bacteriano no Parque Nacional de Yellowstone.
Bacteria termófila na saída da fonte de Mickey Hot Springs, Oregón (EEUU), de aproximadamente 20 mm de grosor.

As biopelículas son ubicuas. Case todas as especies de microorganismos, non só as bacterias e arqueas, teñen mecanismos polos cales poden adherirse a superficies e uns a outros. As biopelículas fórmanse en virtualmente todas as superficies que non se desprenden[21] en medios non estériles acuosos ou moi húmidos.

  • Poden atoparse biofilmes nas rochas e coios do fondo de moitos regatos e ríos e a miúdo formanse tamén nas superficies de pozas de auga encorada. De feito, os biofilmes son compoñentes importantes das cadeas tróficas dos ríos e regatos e son o alimento de invertebrados acuáticos, dos cales, á súa vez, se alimentan moitos peixes.
  • As biopelículas poden formarse nos ambientes máis extremos desde, por exemplo, as augas salgadas extremadamente quentes de certas fontes termais tanto moi ácidas coma moi alcalinas, ata glaciar conxelado.
  • Nos ambientes humanos, as biopelículas poden crecer nas duchas con moita facilidade, xa que alí encontran un ambiente cálido e húmido para que prospere a biopelícula. Os biofilmes poden formarse dentro da auga e tubos de augas residuais e poden facer que se corroan ou queden entupidos. As biopelículas formadas en pisos, mostradores e mesadas poden facer difícil o saneamento das áreas en que se preparan comidas.
  • Os biofilmes en sistemas de auga quente ou refrixerada reducen a transferencia de calor.[22]
  • Os biofilmes nos sistemas de enxeñaría mariños, como os oleoductos das plataformas petrolíferas mariñas e na industria gasística,[23] poden causar importantes problemas de corrosión. A corrosión débese principalmente a factores abióticos, pero polo menos o 20% da corrosión é causada polos microorganismos que están unidos ás superficies metálicas.
  • A adhesión bacteriana aos cascos de barcos serve como base de adhesión para a chamada bioincrustación (biofouling) que sofren os buques no mar. Unha vez que se forma unha película bacteriana, é máis doado que outros organismos mariños, como percebes, se fixen ao casco. Este fenómeno pode reducir a velocidade máxima do buque ata nun 20%, alongando as viaxes e causando un maior consumo de fuel. O tempo no dique seco para reparación e pintura reduce a produtividade do transporte marítimo, e a vida útil dos barcos tamén se reduce pola corrosión e a eliminación mecánica do material do casco polo raspado que fan os organismos mariños.
  • As biopelículas poden tamén aproveitarse con propósitos construtivos. Por exemplo, moitas plantas de tratamento de augas residuais inclúen unha fase do tratamento na cal a auga residual pasa sobre biopelículas que crecen nos filtros, que extraen e dixiren compostos orgánicos. Nestas biopelículas, as bacterias son responsables principalmente da eliminación de materia orgánica (ver demanda biolóxica de osíxeno), e os protozoos e rotíferos son principalmente responsables da eliminación de sólidos en suspensión, como patóxenos e outros microorganismos. Igualmente, os filtros de area lentos dependen do desenvolvemento de biopelículas para filtrar a auga da superficie de lagos, fontes ou manaciais fluviais para a potabilización.
  • Os biofilmes poden axudar a eliminar o petróleo en mares contaminados. O petróleo é eliminado pola degradación de hidrocarburos microbiana, en especial a feita por un destacado grupo de bacterias especialistas descubertas recentemente chamadas bacterias hidrocarbonoclásticas.[24]
  • Os estromatólitos son estruturas formadas por acreción constituídas por capas orixinadas en augas pouco profundas por biopelículas microbianas, que atrapan, unen e cementan grans de sedimentos, especialmente cianobacterias. Os estromatólitos inclúen algúns dos rexistros máis antigos de vida na Terra, e aínda existen hoxe.
  • Os biofilmes están presentes nos dentes de moitos animais formando a placa dental, onde poden causar carie e enfermidades nas enxivas.
  • Os biofilmes encóntranse na superficie e no interior de plantas. Poden contribuír a enfermidades dos cultivos ou, como no caso dos Rhizobium fixadores do nitróxeno das raíces, ser simbióticos coa planta.[25] Exemplos de enfermidades dos cultivos relacionados cos biofilmes son o cancro dos cítricos ou as manchas bacterianas dos pementos e tomates.[26]
  • Os biofilmes utilízanse nas células de combuistible microbianas para xerar electricidade a partir de diverrsos materiais, como residuos orgánicos complexos e biomasa renovable.[2]
  • Unha estrutura mineral en cuxa formación se suxeriu que poderían intervir as biopelículas son os oólitos. A orixe puramente mineral dos oólitos foi obxecto de debate na comunidade de científicos. Os oólitos adoitan posuír un microbiofilme bacteriano na súa superficie que podería axudar á precipitación do carbonato, e se for así trataríase dunha sedimentación inducida semellante á dos estromatólitos, pero a diferenza destes sobre unha estrutura non fixada ao terreo.

Biopelículas e enfermidades infecciosas[editar | editar a fonte]

As biopelículas están implicadas nunha grande variedade de infeccións microbianas no corpo, que segundo unha estimación chegarían ao 80% de todas as infeccións.[27] Os procesos infecciosos nos cales foron implicados os biofilmes inclúen problemas comúns como as infeccións do tracto urinario, infeccións por catéter, otite media, formación da placa dental,[28] xinxivite,[28] recubrimento de lentes de contacto,[29] e procesos menos comúns pero máis graves como endocardites, infeccións propias da fibrose quística, e infeccións de dispositivos implantados permanentemente no corpo como próteses de articulacións e de válvulas cardíacas.[30][31] Máis recentemente indicouse que os biofilmes bacterianos poden ser prexudiciais para a curación das feridas cutáneas e reducir a eficiencia de antibacterianos tópicos na curación ou tratamenteo de feridas infectadas na pel.[32]

Recentemente viuse que os biofilmes están presentes no tecido extraído do 80% dos pacientes sometidos a cirurxía por sinusite crónica. Os pacientes con estas biopelículas carecían no tecido de cilios e células caliciformes, comparados cos individuos control sen biopelículas, que tiñan cilios normais e célula caliciformes de morfoloxía normal.[33] Os biofilmes tamén se encontraron en mostras de dous de cada 10 individuos de control sans.[34]

Os biofilmes poden tamén formarse nas superficies inertes de dispositivos implantados no corpo, como catéteres, válvulas cardíacas prostéticas ou dispositivos intrauterinos. [35]

Estanse a desenvolver novas técnicas de tinguidura para diferenciar as células bacterianas que crecen en animais vivos, por exemplo nos tecidos con inflamacións alérxicas.[36]

Investígase no descubrimento de novos antibióticos con capacidade de penetración nos biofilmes e de fármacos que interfiran na comunicación intercelular nos biofilmes, como as furamonas.[6]

Placa dental[editar | editar a fonte]

A placa dental é o material que se adhire aos dentes e consiste en células bacterianas (principalmente Streptococcus mutans e Streptococcus sanguinis), polímeros da saliva e produtos bacterianos extracelulares. A placa é unha biopelícula situada sobre a superficie dos dentes. Esta acumulación de microorganismos somete aos dentes e enxivas a altas concentracións de metabolitos bacterianos, o que orixina enfermidades dentais.[28] [37]

Lexionelose[editar | editar a fonte]

Artigo principal: Lexionelose.

A bacteria Legionella en certas condicións crece nos biofilmes, nos cales está protexida contra os desinfectantes. Os traballadores das torres de refrixeración, as persoas que traballan en lugares con aire acondicionado e as que se duchan poden estar expostas á Legionella pneumophila por inhalación cando ditos sistemas non están ben deseñados, construídos ou mantidos.[38]

Notas[editar | editar a fonte]

  1. Hall-Stoodley L, Costerton JW, Stoodley P (February 2004). "Bacterial biofilms: from the natural environment to infectious diseases". Nature Reviews. Microbiology 2 (2): 95–108. DOI:10.1038/nrmicro821. PMID 15040259.
  2. 2,0 2,1 Lear, G; Lewis, GD (editor) (2012). Microbial Biofilms: Current Research and Applications. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-96-7.
  3. Karatan E, Watnick P (June 2009). "Signals, regulatory networks, and materials that build and break bacterial biofilms". Microbiology and Molecular Biology Reviews 73 (2): 310–47. DOI:10.1128/MMBR.00041-08. PMC 2698413. PMID 19487730. http://mmbr.asm.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=19487730.
  4. Hoffman LR, D'Argenio DA, MacCoss MJ, Zhang Z, Jones RA, Miller SI (August 2005). "Aminoglycoside antibiotics induce bacterial biofilm formation". Nature 436 (7054): 1171–5. DOI:10.1038/nature03912. PMID 16121184. (primary source)
  5. An D, Parsek MR (June 2007). "The promise and peril of transcriptional profiling in biofilm communities". Current Opinion in Microbiology 10 (3): 292–6. DOI:10.1016/j.mib.2007.05.011. PMID 17573234.
  6. 6,0 6,1 6,2 M. T. Madigan, J. M. Martinko, J. Parker. Brock Biología de los Microorganismos. 10ª edición. (2003). Pearson Prentice Hall. Páxinas 628-630. ISBN 84-205-3679-2.
  7. JPG Images: niaid.nih.gov erc.montana.edu
  8. Kaplan JB, Ragunath C, Ramasubbu N, Fine DH (August 2003). "Detachment of Actinobacillus actinomycetemcomitans biofilm cells by an endogenous beta-hexosaminidase activity". Journal of Bacteriology 185 (16): 4693–8. DOI:10.1128/JB.185.16.4693-4698.2003. PMC 166467. PMID 12896987. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=166467.
  9. Izano EA, Amarante MA, Kher WB, Kaplan JB (January 2008). "Differential roles of poly-N-acetylglucosamine surface polysaccharide and extracellular DNA in Staphylococcus aureus and Staphylococcus epidermidis biofilms". Applied and Environmental Microbiology 74 (2): 470–6. DOI:10.1128/AEM.02073-07. PMC 2223269. PMID 18039822. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2223269.
  10. Kaplan JB, Ragunath C, Velliyagounder K, Fine DH, Ramasubbu N (July 2004). "Enzymatic detachment of Staphylococcus epidermidis biofilms". Antimicrobial Agents and Chemotherapy 48 (7): 2633–6. DOI:10.1128/AAC.48.7.2633-2636.2004. PMC 434209. PMID 15215120. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=434209.
  11. Xavier JB, Picioreanu C, Rani SA, van Loosdrecht MC, Stewart PS (December 2005). "Biofilm-control strategies based on enzymic disruption of the extracellular polymeric substance matrix--a modelling study". Microbiology 151 (Pt 12): 3817–32. DOI:10.1099/mic.0.28165-0. PMID 16339929.
  12. Davies DG, Marques CN (March 2009). "A fatty acid messenger is responsible for inducing dispersion in microbial biofilms". Journal of Bacteriology 191 (5): 1393–403. DOI:10.1128/JB.01214-08. PMC 2648214. PMID 19074399. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2648214.
  13. Barraud N, Hassett DJ, Hwang SH, Rice SA, Kjelleberg S, Webb JS (2006). "Involvement of nitric oxide in biofilm dispersal of Pseudomonas aeruginosa". Journal of Bacteriology 188: 7344–7353.
  14. Barraud N, Storey MV, Moore ZP, Webb JS, Rice SA, Kjelleberg S (2009). "Nitric oxide-mediated dispersal in single- and multi-species biofilms of clinically and industrially relevant microorganisms". Microbial Biotechnology 2: 370–378.
  15. "Dispersal of Biofilm in Cystic Fibrosis using Low Dose Nitric Oxide". University of Southampton. http://www.southampton.ac.uk/biosci/research/projects/dispersal_of_biofilms_in_cystic_fibrosis.page. Consultado o 20 January 2012.
  16. Nadell, Carey D.; Xavier, Joao B.; Foster, Kevin R. (1 January 2009). "The sociobiology of biofilms". FEMS Microbiology Reviews 33 (1): 206–224. DOI:10.1111/j.1574-6976.2008.00150.x.
  17. Stoodley, Paul; Dirk deBeer andZbigniew Lewandowski (August 1994). "Liquid Flow in Biofilm Systems". Appl Environ Microbiol. 60 (8): 2711–2716.
  18. Stewart PS, Costerton JW (July 2001). "Antibiotic resistance of bacteria in biofilms". Lancet 358 (9276): 135–8. DOI:10.1016/S0140-6736(01)05321-1. PMID 11463434.
  19. Molin S, Tolker-Nielsen T (June 2003). "Gene transfer occurs with enhanced efficiency in biofilms and induces enhanced stabilisation of the biofilm structure". Curr. Opin. Biotechnol. 14 (3): 255–61. DOI:10.1016/S0958-1669(03)00036-3. PMID 12849777.
  20. Spoering AL, Lewis K (December 2001). "Biofilms and planktonic cells of Pseudomonas aeruginosa have similar resistance to killing by antimicrobials". Journal of Bacteriology 183 (23): 6746–51. DOI:10.1128/JB.183.23.6746-6751.2001. PMC 95513. PMID 11698361. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=95513.
  21. A superficie non se desprende, desfai ou descama, o que arrastraría as bacterias e non permitiría que se formase o biofilme.
  22. Characklis, WG; Nevimons, MJ; Picologlou, BF (1981). "Influence of Fouling Biofilms on Heat Transfer". Heat Transfer Engineering 3: 23. DOI:10.1080/01457638108939572.
  23. Schwermer CU, Lavik G, Abed RM, et al. (May 2008). "Impact of nitrate on the structure and function of bacterial biofilm communities in pipelines used for injection of seawater into oil fields". Applied and Environmental Microbiology 74 (9): 2841–51. DOI:10.1128/AEM.02027-07. PMC 2394879. PMID 18344353. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2394879.
  24. Martins dos Santos VAP, Yakimov MM, Timmis KN, Golyshin PN (2008). "Genomic Insights into Oil Biodegradation in Marine Systems". Microbial Biodegradation: Genomics and Molecular Biology. Díaz E. pp. 1971. ISBN 978-1-904455-17-2. http://books.google.com/books?id=wx6v3TIkzXUC&pg=PA1971#v=onepage.
  25. "Introduction to Biofilms: Desirable and undesirable impacts of biofilm". http://www.cs.montana.edu/ross/personal/intro-biofilms-s3.htm. (primary source)
  26. Andersen PC, Brodbeck BV, Oden S, Shriner A, Leite B (September 2007). "Influence of xylem fluid chemistry on planktonic growth, biofilm formation and aggregation of Xylella fastidiosa". FEMS Microbiology Letters 274 (2): 210–7. DOI:10.1111/j.1574-6968.2007.00827.x. PMID 17610515.
  27. "Research on microbial biofilms (PA-03-047)". NIH, National Heart, Lung, and Blood Institute. 2002-12-20. http://grants.nih.gov/grants/guide/pa-files/PA-03-047.html.
  28. 28,0 28,1 28,2 Rogers A H (2008). Molecular Oral Microbiology. Caister Academic Press. pp. 65–108. ISBN 978-1-904455-24-0. http://www.horizonpress.com/oral2.
  29. Imamura Y, Chandra J, Mukherjee PK, et al. (January 2008). "Fusarium and Candida albicans biofilms on soft contact lenses: model development, influence of lens type, and susceptibility to lens care solutions". Antimicrobial Agents and Chemotherapy 52 (1): 171–82. DOI:10.1128/AAC.00387-07. PMC 2223913. PMID 17999966. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2223913.
  30. Lewis K (April 2001). "Riddle of biofilm resistance". Antimicrobial Agents and Chemotherapy 45 (4): 999–1007. DOI:10.1128/AAC.45.4.999-1007.2001. PMC 90417. PMID 11257008. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=90417.
  31. Parsek MR, Singh PK (2003). "Bacterial biofilms: an emerging link to disease pathogenesis". Annual Review of Microbiology 57: 677–701. DOI:10.1146/annurev.micro.57.030502.090720. PMID 14527295.
  32. Davis SC, Ricotti C, Cazzaniga A, Welsh E, Eaglstein WH, Mertz PM (2008). "Microscopic and physiologic evidence for biofilm-associated wound colonization in vivo". Wound Repair and Regeneration 16 (1): 23–9. DOI:10.1111/j.1524-475X.2007.00303.x. PMID 18211576.
  33. Sanclement J, Webster P, Thomas J, Ramadan H (2005). "Bacterial biofilms in surgical specimens of patients with chronic rhinosinusitis". Laryngoscope 115 (4): 578–82. DOI:10.1097/01.mlg.0000161346.30752.18. PMID 15805862.
  34. Sanderson AR, Leid JG, Hunsaker D (July 2006). "Bacterial biofilms on the sinus mucosa of human subjects with chronic rhinosinusitis". The Laryngoscope 116 (7): 1121–6. DOI:10.1097/01.mlg.0000221954.05467.54. PMID 16826045.
  35. Auler ME, Morreira D, Rodrigues FF, et al. (April 2009). "Biofilm formation on intrauterine devices in patients with recurrent vulvovaginal candidiasis". Medical Mycology: 1–6. DOI:10.1080/13693780902856626. PMID 19353374.
  36. Leevy WM, Gammon ST, Jiang H, et al. (December 2006). "Optical imaging of bacterial infection in living mice using a fluorescent near-infrared molecular probe". Journal of the American Chemical Society 128 (51): 16476–7. DOI:10.1021/ja0665592. PMC 2531239. PMID 17177377. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2531239.
  37. Augustin Mihai, Carmen Balotescu-Chifiriuc, Veronica Lazăr, Ruxandra Stănescu, Mihai Burlibașa, Dana Catrinel Ispas (Dec 2010). "Microbial biofilms in dental medicine in reference to implanto-prostethic rehabilitation" (en Modelo:Ro icon) (HTML). Rev. chir. oro-maxilo-fac. implantol. 1 (1): 9–13. ISSN 2069-3850. 8. http://www.revistaomf.ro/(8). Consultado o 2012-06-03.(webpage has a translation button)
  38. Murga R, Forster TS, Brown E, Pruckler JM, Fields BS, Donlan RM (November 2001). "Role of biofilms in the survival of Legionella pneumophila in a model potable-water system". Microbiology 147 (Pt 11): 3121–6. PMID 11700362.


Véxase tamén[editar | editar a fonte]

Outros artigos[editar | editar a fonte]

Outras lecturas[editar | editar a fonte]

Ligazóns externas[editar | editar a fonte]